滋养细胞疾病的分子机制研究进展
2011-03-31李玉红
承德医学院学报 2011年4期
张 卓,许 倩,李玉红
(承德医学院,河北承德 067000)
妊娠滋养细胞疾病是滋养叶组织的疾病,可以看作是起源于浸润母体(胞衣)组织受孕的同种异体移植物,具有独特的形态学和临床生物学行为。2003年世界卫生组织对滋养细胞疾病的分类进行再度修改,并将GTD分为[1]:(1)非肿瘤性非胎块性滋养细胞病变(包含胎盘位点结节或斑块和胎盘部位过度反应);(2)葡萄胎(HM),包括完全性葡萄胎(CHM)、部分性葡萄胎(PHM)、侵袭性葡萄胎和转移性葡萄胎;(3)妊娠滋养细胞肿瘤(GTT),包括绒毛膜癌(简称绒癌)、胎盘部位滋养细胞肿瘤(PSTT)和上皮样滋养细胞肿瘤,后者罕见。由于近年PCR、流式细胞术、DNA指纹图、免疫印迹法等新兴分子生物学技术在医学领域的运用,使GTD的研究已由细胞水平深入到基因分子水平,并逐渐成为研究热点。本文主要从基因、细胞因子和黏附分子就GTD发病的机制做一综述。
1 基因和转录因子的表达
肿瘤是一种基因疾病,其生物学基础是基因的异常,GTD的发生同样是多基因、多步骤突变的结果。近年来研究发现,一些新的基因和转录因子在GTD的侵袭转移分子机制中发挥着重要作用。
1.1 NANOG 2003 年,Chambers等[2]和Mitsui等[3]相继报道发现一个新的控制胚胎干细胞自我更新和多能性所必需的转录因子,意为“生命绿洲,永不枯竭”,并将其命名为Nanog,它的表达上调不依赖LIF-STAT3途径,但能够促进细胞增殖。Nanog mRNA在胚胎发育到桑葚胚阶段首次被检测到,至晚期囊胚时进一步被限定在上胚层,但在成体组织中未见表达[2,3]。现已证明,在人类胎盘中,细胞滋养层细胞被视为滋养层细胞的“干细胞”。……
登录APP查看全文
