明 佳,李 涛,徐 竞,杨光明,张 瑗,刘良明

（第三军医大学大坪医院野战外科研究所第二研究室/创伤、烧伤与复合伤国家重点实验室,重庆400042）

血管内皮细胞（vascular endothelium cell,VEC）是衬覆于血管腔面的单层鳞状上皮细胞,它除了具有屏障功能和参与物质交换的功能外,还具有活跃的代谢和内分泌功能,特别是它合成、释放的血管舒张和收缩因子,与神经、体液因子一起,共同参与了全身血管张力的维持和调节。缝隙连接是存在于相邻细胞间的一种膜通道结构[1],VEC和血管平滑肌细胞间存在着缝隙连接,即肌-内皮缝隙连接（myo-endothelial gap junction,M EGJ）,M EGJ可以穿过血管内弹力层,使VEC和血管平滑肌细胞进行双向性的、直接的电化学交流[2-3],参与了血管紧张性的调节。缝隙连接的基本组成单位是连接蛋白（connexin,Cx）,VEC同时表达Cx37、Cx40和Cx43[4]；血管平滑肌细胞协同表达Cx37、Cx40、Cx43和Cx45[4]。

严重休克失代偿期常出现血管低反应性,其主要表现为全身血管对舒/缩血管物质的反应减弱或不反应,目前对其发生机制尚不完全清楚。本研究的前期研究发现,Cx40、Cx43通过cAM P-PKA、cGMP-PKG、DG-PKC信号通路参与了休克后内膜依赖的血管收缩反应性的调节[5]。具体表现在：Cx40可以增加血管cAMP、cGMP的浓度和蛋白激酶A（PKA）、蛋白激酶C（PKG）的活性,降低二酰甘油（DG）的浓度、蛋白激酶C（PKC）的活性和血管内膜依赖的收缩反应性；Cx43可以降低血管cAM P、cGMP的浓度和PKA、PKG的活性,增加DG的浓度、PKC的活性和血管内膜依赖的收缩反应性。但是，Cx40/43是如何通过PKA、PKG、PKC参与了血管钙敏感性和收缩反应性的调节目前尚不清楚,也未见相关的文献报道。……