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容量负荷与心室结构重建的研究进展*

2011-02-12张超英李晓惠

中国病理生理杂志 2011年2期

张超英, 李晓惠

(首都儿科研究所附属儿童医院内科,北京 100020)

容量负荷与心室结构重建的研究进展*

张超英, 李晓惠△

(首都儿科研究所附属儿童医院内科,北京 100020)

容量负荷; 心室重建

容量负荷即心脏的前负荷,是指心肌收缩之前遇到的负荷。在生理范围,适度前负荷增加,则心肌收缩力增强,每搏量增加;但若前负荷过度增加,则使心肌收缩力减弱,每搏量减少;前负荷增加持续存在,则心室腔代偿性扩张,即离心性心脏肥大,最终导致心力衰竭。有关心力衰竭的研究已有300余年的历史,但直到20世纪90年代才认识到心室重建是心衰发生发展过程中的共同特征。有关容量过负荷导致心室结构重建及心力衰竭的分子生物学机制目前还不是很清楚。

临床常见导致前负荷增加的疾病有:二尖瓣关闭不全、主动脉瓣关闭不全、三尖瓣关闭不全、左向右分流的先天性心脏病和动静脉瘘等。心腔容量负荷增加可使心肌细胞延长,心腔呈球形发展,致心室结构重建[1]。心室结构重建不仅包括心肌细胞大小、数量和分布的变化,细胞外基质(extracelluar matrix,ECM)胶原成分的多少、类型和分布的改变,同时还包括心肌实质和间质两者的比例变化。从病理上讲,心室重建过程一方面是指心肌细胞肥厚,细胞凋亡、坏死、增生,甚至纤维化;另一方面是指细胞外基质的胶原沉积和纤维化。病理性心肌重建时,实质与间质不成比例(后者增多) 增生是引起心功能由代偿转向失代偿及心力衰竭的重要原因之一。……

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