李淑英

(河北省围场满族蒙古族自治县医院，河北 围场 068450)

糖尿病微血管及大血管并发症是患者致死、致残的重要原因，如何减缓糖尿病并发症的发生发展是目前急需解决的问题。低度炎症反应在糖尿病及其并发症中的作用受到人们的关注。白介素－6(IL－6)是炎症反应中重要的炎性细胞因子，也是诱导肝脏产生急性期蛋白的最主要的炎症介质。IL－6与胰岛素抵抗(IR)、肥胖、2型糖尿病(T2DM)、冠心病等的发生发展有密切的关系［1］。

Jove M 等［2］体外研究发现 0.5mmoL/L 脂肪酸培养的骨骼肌细胞其IL－6的分泌及表达均增加，脂肪酸还可引起葡萄糖载体－4(GLUT－4)的下降及胰岛素诱导的葡萄糖摄取的减少，当事先给予IL－6抗体培养后上述现象即消失，说明脂肪酸可能通过升高IL－6的水平引起胰岛素抵抗及T2DM的发生。实验中我们观察不同浓度的脂肪酸对脂肪细胞分泌IL－6的影响。

罗格列酮(RSG)属噻唑烷二酮类(TZDs)新型抗糖尿病药物，通过激活PPAR－γ而增加肌肉、脂肪组织和肝脏对胰岛素的敏感性而改善糖尿病。研究显示［3］经罗格列酮治疗12周的糖尿病病人其升高的血清IL－6水平明显下降，Lagathu C等［4］的研究发现罗格列酮可防止慢性IL－6处理的脂肪细胞所导致的IL－6分泌增多及胰岛素抵抗。但罗格列酮是否可逆转游离脂肪酸对脂肪细胞分泌IL－6的影响目前尚无定论，本实验将从细胞水平加以研究。

综上所述，本实验拟分离人成熟脂肪细胞(内脏网膜和腹部皮下)，直接从体外观察脂肪酸对脂肪细胞分泌IL－6的影响及RSG的干预作用，并比较脂肪酸及罗格列酮对糖尿病人与非糖尿病人脂肪细胞分泌IL－6的影响是否相同。……