余平华

急性心肌梗死后易并发各种心律失常,尤其恶性心律失常,对 梗死后预后有很大影响,而且某一部位梗死出现的心律失常,对判断预后亦有一定帮助。我们对近几年收治的前壁心梗56例、下壁心梗63例并发的心律失常情况进行回顾性统计研究，报道如下。

表1 前壁梗死组与下壁梗死组一般情况比较

表 2 两组心律失常及病死率比较[n(%)]

1 资料与方法

1.1 一般资料 119例患者于2008年1月～2009年11月我科收治的心肌梗塞(AMI)患者，男67例，女52例，年龄44～79岁，平均年龄64.3岁。发病至入院时间6h以内者占34例，6～12h以内者58例，＞12h者27例。既往高血压病史67例，高脂血症31例，糖尿病史35例，冠心病史43例，有心梗史25例；嗜烟史(＞5a吸烟史，日平均≥10支卷烟)42例，嗜酒史(＞5a饮酒史，日饮白酒120～800ml)28例。其中前壁心梗56例，下壁63例。

1.2 AMI诊断标准[1]①典型的胸痛持续半小时以上。②形成Q波动态ECG AMI改变。③心肌酶学升高超过正常两倍以上并呈AMI的曲线改变。④不不排除既往有过心肌梗死的再发心肌梗死患者。前壁包括：前壁间(V1～V2)、前壁(V1～V3)、广泛前壁(V1～V4～6)，前侧壁(V1～V6)及前高侧壁(V4～6、I、AVL)。下壁包括：Ⅱ、Ⅲ、AVF或合并后壁(V7～V9)或右(V3R～V5R)。

1.3 方法 所以患者均符合溶栓标准，用法：尿激酶100万～150万U加入生理盐水100ml中，30min静点完毕。采用迈瑞公司的pm8000型参监护仪连续监测3d以上记录心律失常。凡阵发房颤(AF)、房扑(AF)、室速(VT)、室颤(VF)及房室传导阻滞(Ⅱ、Ⅲ度AVB)列为心律失常。

2 结果

前壁心梗组与下壁心梗组病例一般情况比较，P＞0.05，无统计学意义。两组心肌梗死患者相比较，前壁心肌梗死患者陈旧性心肌梗死比例更高(P＜0.01)，见表1。

前壁组与下壁组心律失常及病死率。前壁心梗共发生心律失常31例，死亡3例。下壁心梗共发生心律失常46例，死亡5例。下壁心梗发生Ⅲ度AVB9例，与前壁心梗发生Ⅲ度AVB1例比较，P＜0.01，差异有显著性。两组心律失常及病死率比较，见表2。

3 讨论

心律失常是AMI严重并发症之一，发生率65%～95%[2]，本文64.7%，与文献报道相似。心梗后，由于心肌缺血，导致心电不稳定可出现室性早搏、室性心动过速、心室颤动或加速性心室自主心律；由于泵衰竭或过度交感兴奋可引起窦性心动过速、房性早搏、心房颤动、心房扑动或室上性心动过速；由于缺血或自主神经反射可引起缓慢性心律失常(如窦性心动过缓、房室传导阻滞)。心肌梗死并发心律失常可引起血流动力学改变，使心输出量明显下降，重者常危及生命。本组死亡8例，其中因室速室颤死亡5例，心源性休克死亡3例。死亡时间为发病后18～72h。

两组比较，下壁组出现心律失常比前壁组的更多，死亡率也更高，提示前壁梗死病人早期溶栓治疗，血管再通机会较多，使梗死范围、面积缩小；又与下壁AMI病理生理特点有关[3]：①下壁AMI左心室受累较少，而濒死心肌得以挽救，对心功能的影响较小；②下壁AMI侧支循环较丰富，故血管再通后在缩小梗死面积方面远不如前壁。由于下壁梗死者因为常累及后壁，引起Benzol-Jarisch反射，导致过亢的迷走反射，或同时合并窦房结支或房室结支动脉的血供障碍，从而易致缓慢性心律失常的发生，甚至发生完全性房室传导阻滞，本文下壁组完全性房室传导阻滞的发生率为14.3%。前壁只有1.8%，其发生率比下壁者低得多，可能与半数患者及时的效的血运重建有关。通过对胸导联ST电压比较还发现，急性下壁心肌梗死合并胸前导联ST段压低的发生率达72.3%，与报道相近[4]。认为其可能机制：①下壁导联ST段抬高的对应性改变；②由于前壁心内膜下缺血而表现的原发性胸前导联ST段压低；③有多支冠脉病变，特别是与前降支病变有关；④有较大的梗死面积；⑤由于右冠状动脉闭塞导致的右心室受累，表现为胸前导联ST段压低。

[1]中华医学会心血管病学分会,中华心血管病杂志编辑委员会,中国循环杂志编辑委员会.急性心肌梗死诊断和治疗指南[J].中华心血管病杂志,2001,29(12):710-725.

[2]鲁志兵,江洪.心肌梗死后交感神经重构与室性心律失常[J].中国心脏起搏与电生理杂志,2005,19(5):395-397.

[3]吕蓓,沈卫峰.下壁急性心肌梗塞溶栓治疗分析[J].临床心血管病杂志,1996,12(4):238.

[4]王斌.对应性ST段压低[J].临床心电学杂志,2005,14(3):166-168.