郑斌斌

(广州造船厂医院内科,广东 广州 510382)

神经源性肺水肿(Neurogenic pulmonary edema,NPE)由 Brambrink于 1874年首次报道,指由各种中枢神经系统疾病所致的颅内压增高引发的急性肺水肿,又称为中枢性肺水肿[1]。NPE可发生于重症颅脑外伤、脑肿瘤及急性脑血管病等严重颅内病变的患者。目前,对重症颅脑外伤所致 NPE报道较多,而对于急性脑血管病所致 NPE国内报道较少。2002年 1月至 2009年 12月,我院共收治急性脑血管病后出现 NPE的患者 65例,本研究对其临床资料进行回顾性分析,结果报道如下:

1 资料与方法

1.1 一般资料 收集 2002年 1月至 2009年12月我院收治的急性脑血管病患者,均符合第四届全国脑血管病会议通过的《各类脑血管病诊断要点》的诊断标准。NPE的诊断标准如下[2]:①病程中突发呼吸困难,紫绀,呼吸频率大于 30次 /min,咯泡沫样痰;②双肺明显湿啰音或哮鸣音;③无原发性心、肺或肾脏疾病;④排除心源性肺水肿及输液过快、过量等原因导致的左心衰竭;⑤胸片示肺纹理增粗,典型蝴蝶状或肺内斑片状阴影;⑥血气分析存在不同程度动脉氧分压(Partial pressure of O2,PaO2)降低和动脉二氧化碳分压(Partial pressure of CO2,PaCO2)升高。入选急性脑血管病并发 NPE患者共 65例,其中男性 32例,女性 33例,年龄 41-65岁,平均(54.3±9.8)岁。选取同时期急性脑血管病无并发NPE患者 65例,其中男性 31例,女性 34例,年龄 42-68岁,平均(55.7±9.7)岁。病例组与对照组性别、年龄差异无统计学意义(P＞0.05)。

1.2 方法 收集两组患者的临床表现、格拉斯哥昏迷评分(Glasgow coma scale,GCS)、血气分析结果等临床资料,并对其进行总结分析。

1.3 统计学处理 计量资料以均数 ±标准差(x±s)表示,行 t检验;计数资料以率(%)表示,行卡方检验。以 SPSS 10.0统计软件进行处理,P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结 果

2.1 病因分类 急性脑血管病并发 NPE患者共 65例,其中蛛网膜下腔出血 32例(49.2%),脑出血 19例(29.2%),脑栓塞 11例(16.9%),脑血栓形成 3例(4.6%)。

2.2 临床表现 急性脑血管病无并发 NPE组患者格拉斯哥昏迷评分(12.04±2.32)分,氧合指数(303.43±5.99);而急性脑血管病并发 NPE组患者均有较严重的意识障碍,格拉斯哥昏迷评分(6.73±2.33)分,患者的氧合指数为(210.56±7.19)。通过t检验急性脑血管病无 NPE组和急性脑血管病并发NPE组 GCS评分和氧合指数差异有统计学意义(P＜0.05)。见表 1。

表1 无 NPE组和合并 NPE组患者各指标的比较(x±s)

2.3 治疗及预后 65例急性脑血管病并发NPE组患者按照格拉斯哥愈后评估(Glasgow outcomescale,GOS):恢复良好 16例,中度残疾 8例,重度残疾 5例,植物状态 1例,死亡 35例,病死率为53.8%。

3 讨 论

随着急性脑血管病发病率的逐年上升,其继发的多脏器损害也越来越得到临床医师的重视。NPE在急性脑血管病患者,尤其是重症患者中经常可见。

从患者构成来看,急性脑血管病并发 NPE患者以蛛网膜下腔出血(49.2%)和脑出血患者最多(29.2%),其次为脑栓塞病人(16.9%),脑血栓形成病人相对少见(4.6%)。格拉斯哥昏迷评分显示全部病例均有较严重的意识障碍,可见患者病情都较重。故在临床中,对重症蛛网膜下腔出血、脑出血和脑栓塞患者,要注意 NPE的发生。急性脑血管病并发 NPE的发病机制目前尚未完全阐明,有资料显示[3],急性脑血管病时,除出血、缺血等造成的原发损害外,其发生和发展与感染性炎症及细胞因子和细胞因子间的网络调控有一定关系。组织因子可通过改变细胞因子活性、炎症细胞迁徙与活化、肺泡表面活性物质的数量和功能以及肺组织的修复机制而引发肺损伤;外源性凝血还可刺激外周血单核细胞和内皮细胞释放促炎因子 TNF-α、IL-6、IL-8、IL-1,使机体炎症反应增强,肺损伤加重。

此外,本研究的 65例急性脑血管病并发 NPE患者的氧合指数均小于300,与急性脑血管病无 NPE组患者比较差异有统计学意义。Pyeron等[4]认为,发现急性脑血管病患者呼吸频率呈进行性加快,而氧合指数呈进行性下降时,在排除心、肺、肾原发病,且无误吸及过量、过速输液时,即使无临床上 NPE的典型表现,也需警惕 NPE的发生,当氧合指数小于 300时即应考虑并发 NPE,并及时采取治疗措施。

NPE的出现是中枢神经系统严重损害的早期危险信号,其进展迅速,一旦出现该并发症常危及患者生命,文献报告病死率可达到 50%-90%[2,5]。本组 65例急性脑血管病并发 NPE患者按照格拉斯哥愈后评估(Glasgow outcomescale,GOS),恢复良好 16例,中度残疾 8例,重度残疾 5例,植物状态 1例,死亡 35例,病死率为 53.8%,与既往研究[2,5]接近。

综上所述,在急性重症脑血管病患者中,NPE为一病死率较高的继发性疾病。尽早发现急性脑血管病并发 NPE是提高抢救成功率的关键,对重症急性脑血管病患者要提高警惕,患者突发的呼吸困难,在排除心、肺、肾原发病,且无误吸及过量、过速输液时,氧合指数小于 300,应考虑并发 NPE。一旦确诊NPE,应进行积极、早期有效的救治,以提高抢救成功率。

[1] Fontes RB,Aguiar PH,Zanetti MV,et al.Acute neurogenic pulmonary edema:case reports and literature review[J].J Neumsurg Anesthesiol,2003,15(2)∶144-150.

[2] 李 钢,徐如祥,柯以铨.颅脑损伤后神经源性肺水肿的诊断及治疗[J].海南医学,2006,17(10)∶79-80.

[3] Szotowski B,Antoniak S,Poller W,et al.Procoagulant soluble tissue factor is released from endothelial ce1ls in response to inflammatory cytokines[J].Cicr Res,2005,96(12)∶1 233-1 239.

[4] Pyeron AM.Respiratory fajlure in the neurological patient:the diagnosis of neurogenic pulmonary edema[J].JNeurosci Nurs,2001,33∶203-207.

[5] Macleod AD.Neurogenic pulmonary edema in Palliative care[J].J Pain Symplom Manage,2002,23(2)∶154-156.