蒋小燕

神经源性肺水肿是继发于各种中枢神经系统损伤所致的突发性颅内压增高而引起的急性肺水肿，而患者既往无原发性心、肺、肾等疾病。神经源性肺水肿为中枢神经系统疾病的一种严重并发症。往往起病急剧，进展迅速，如若不及时进行有效救治患者可很快死亡。金华市中医院2002年1月-2007年10月救治急性重症脑血管疾病并发神经源性肺水肿23例，现总结分析如下。

1 资料与方法

1.1 临床资料 本组共23例，其中男性16例，女性7例；年龄45～72岁，平均61岁；脑出血13例，大面积脑梗死6例，蛛网膜下腔出血4例。全部病例均为住院患者并经头颅CT检查确诊。病后发生肺水肿时间为1h～5d。

1.2 诊断依据 确诊脑血管病；无原发心肺疾病；突发呼吸困难、紫绀、咯血色及白色泡沫样痰；双肺湿音；无过速过量输液史。

1.3 护理 （1）病情观察：神经源性肺水肿抢救成败的关键在于早期发现和早期处理，在临床上的发生率比肺部感染少见，亦远较消化道出血少见，但轻度肺水肿在脑卒中尸检中的检出率高达60% ～70%。因此当患者出现轻度呼吸困难、呼吸急促、躁动、血压升高、脉快、白细胞轻度升高，也可有低热等早期表现时应引起高度重视，注意与脑卒中、颅内高压症状相鉴别。并随时关注肺部症状、体征及血气的变化。必要时可予床旁胸片检查。注意原发病病情观察，监测生命体征，记录意识、瞳孔、神经系统定位体征变化。（2）体位：由于本组患者均有不同程度昏迷，因此，不宜采用端坐下肢下垂体位，应取头高（30°）足低位，采用止血带轮流结扎4肢体各5～10min，15min后更换，以减少回心血量。（3）呼吸道监护：如发现疑似肺水肿，及时清除呼吸道分泌物，保持呼吸道通畅改善通气，高流量氧气吸入（6～8L/min）面罩给氧，30% ～50%酒精40mL加入氧气湿化瓶湿化，维持动脉血氧分压在8.0kPa；必要时，建立人工气道，呼吸机辅助通气。并随时观察咳嗽、痰液和呼吸情况，记录SPO2、血气的变化。本组4例面罩给氧，4例意识障碍较轻，咳嗽能力较强，症状较轻，予无创辅助呼吸。予无创辅助通气时，要注意防止面部压疮及胃内胀气，必要时留置胃管行胃肠减压。15例行气管插管用有创机械辅助呼吸，合理应用呼气末正压（PEEP）4～8cmH2O，维持经皮氧饱和度（SPO2）90%以上，避免过大PEEP，影响颅内压。使用呼吸机通气时，尽量减少吸痰时间，最好应用封闭式吸痰管，避免缺氧时间过长。（4）循环系统监护：①迅速建立静脉通道，按医嘱正确使用药物。②严格控制输液速度及输液量，输液速度 ＜40gtt/min，输液量 ＜1500mL/d。③血管扩张剂654-2 10～20mg静注，30min酌情再用1次，以改善微循环，减轻组织缺氧。④西地兰0.4mg加50%葡萄糖注射液40mL缓慢静注，纠正心衰，观察并记录使用前后心律、心率、血压、CVP变化；⑤高血压患者酌情使用降压药，硝酸甘油5mg加0.9%氯化钠注射液40mL微泵静注并根据血压调节，避免血压降至过低影响脑血供而加重病情。⑥低血压患者酌情使用升压药，本组中6例低血压患者，用多巴胺40～80mg加0.9%氯化钠注射液50mL微泵静注，增加心脏输出量，缓解循环衰竭。（5）药物监护：①早期用速尿40～80mg缓慢静注（1～2min），使静脉血自肺部向周围分布，降低静脉压力；观察利尿效果和不良反应，监测电解质、酸碱平衡情况，防止血钾过高或过低。②给予大剂量地塞米松10～20mg/d静脉推注，根据病情每日2～3次，可解除小动脉痉挛，降低毛细血管通透性，抑制炎性渗出，改善微循环。③20%甘露醇250mL和速尿20mg间隔6h交替使用脱水降压减轻循环负荷，需记录24h出入量，注意水电解质平衡。④选择有效抗生素，预防肺部感染。⑤积极治疗原发病。

2 结果

本组病例均经内科保守治疗，除脑血管病常规治疗外，在发生肺水肿时，取头高（30°）足低位并立即给予高浓度吸氧，同时加强呼吸道护理，并酌情机械通气。20%甘露醇250mL脱水，给予大剂量地塞米松10～20mg/d静脉滴注，根据病情2～3次/d，速尿80～200mg/d，心动过速者给予西地兰0.2～0.4mg，应用抗生素防止感染，纠正水、电解质及酸碱失衡。经上述治疗，本组23例中有16例在2～24h内肺水肿消退，6例死于脑疝或中枢性呼吸衰竭，1例死于消化道出血。

3 讨论

本病发生机制尚未完全清楚，一般认为神经源性肺水肿的产生与颅内压的升高有关[1]。颅内压增高，引起视丘下部功能紊乱，此时机体在应激状态下，交感神经兴奋，儿茶酚胺大量释放，引起全身皮肤毛细血管强烈收缩，致体循环内大量血液进入肺循环，肺毛细血管静水压上升，毛细血管壁通透性增加产生肺水肿。大多数学者[2]认为肺血管痉挛性收缩及肺毛细血管通透性增加是造成神经源性肺水肿的主要因素。急性重症脑出血及脑梗死、颅内压增高，特别是中线结构的移位常致植物神经高级中枢功能紊乱，交感神经异常兴奋，儿茶酚胺大量释放，使全身血管痉挛性收缩，体循环内大量血液进入肺循环，肺循环血量剧增，肺部毛细血管静水压增高。同时体内血管活性物质如前列腺素、组胺、缓激肽等大量释放，使肺毛细血管内皮和肺泡上皮通透性增高，血浆蛋白甚至红细胞向肺间质及肺泡腔渗漏，肺水肿形成。

[1]Deehan SC，Grant IS.Hemodynamic changes in neurogenic pulmonary edema L effect of dobutamine[J].Intensive Care Med，1996，22（7）:672～676.

[2]黄峰平，周良辅.亚低温对局灶脑缺血再灌注后脑血流、血脑屏障、神经细胞损伤作用的研究[J].中华神经外科杂志，1999:31～34.