唐丽坤 匡志平 陈凤俊

广西桂林市人民医院 1)神经内科 2)重症科 桂林 541002

现将我院2004-01～2009-03以来收治的初诊为脑梗死并发糖尿病非酮症性高渗性昏迷56例病人的治疗与预后情况报告如下。

1 资料与方法

1.1一般资料本组56例病人中,男30例,女 26例;年龄51～82岁,平均(61.6±7.5)岁。既往史:31例病人无糖尿病史,11例轻微糖尿病不需口服降糖药,8例口服降糖药,6例需胰岛素降糖。29例有高血压史,21例有冠心病史,2例肾病史。入院后确诊合并肺部感染39例,肺结核2例,泌尿系感染8例,皮肤感染3例。所有病例均行头颅CT或M RI检查确诊,符合1996年第四届全国脑血管疾病会议制定的诊断标准[1]。其中脑栓塞18例,脑血栓形成38例。所有病例均符合HNDC的诊断标准[2]:血糖＞33.6 mmol/L,血浆渗透压＞350 mOsm/L,无明显酮症。血浆渗透压计算公式:血浆有效渗透压(mOsm/L)=2(Na++K+)+血糖+BUN。

1.2临床表现所有病人入院时均有一侧肢体运动及感觉障碍,其中意识障碍者24例,失语或不完全失语28例,发热10例。16例入院时已有 HNDC,发病距入院(35.6±11.3)h;其他40例发病距入院(14.7±9.5)h,于入院2～12 d并发HNDC。其中意识障碍进行性加重39例,精神症状发作6例,全身性癫发作4例,中枢性高热6例。50例有不同程度脱水:轻度脱水29例,中度脱水13例,重度脱水8例。6例低蛋白血症脱水征不明显。

1.3实验室检查全部病例在入院后立即给予吸氧、导尿,同时检测:肾功能[尿素(BUN)、肌肝(Cr)]、电解质(Na+、K+、Cl-)、静脉血糖(BG)、末梢血糖(BG)、尿酮(KET)、血气分析(pH、BE);并定期每天 1～2次复查直到 HNDC纠正。各项检查结果,死亡病人按临终前6 h(不含临终前呼吸循环衰竭)以前72 h内最差值取值;生存组病人按血浆渗透压最高值24 h内取值:空腹血糖23.3～50.4 mmol/L,平均(37.8±6.1)mmol/L;血钠 146～167 mmol/L,平均(156±6.1)mmol/L;血钾 3.9～5.9 mmol/L,平均(4.3±1.5)mmol/L;血浆渗透压351～442 mOsm/L,平均(386±31)mOsm/L;尿糖强阳性,尿酮体阴性或弱阳性;血气分析基本正常范围。

1.4治疗及预后

1.4.1 治疗:确诊后即予快速大量补液,采用静脉输液+经鼻饲胃肠道补水的方法(冷开水100～160 mL/h);同时静脉微泵输注小剂量胰岛素(6 U/h,必要时增加至10 U/h,保持血糖每小时下降4～6 mmol/L)。根据血钾水平、尿量决定补钾。补液量视年龄、心功能情况、尿量、血压、心率等因素确定。第1个 24 h总补液量4.5～6 L,其中静脉输液1.5～2.5 L,采用0.9%氯化钠+5%葡萄糖液并加入普通胰岛素(每3～4 g糖加1 U胰岛素),若病人有休克或收缩压持续低于10.7 kPa(80 mmHg),除补等渗液外,间断输入血浆或白蛋白,其余入量为经鼻饲胃肠道补水量。于最初1～2 h补液1 L,后以每2～4 h补液1 L匀速输入,每1 h监测血糖并调整胰岛素剂量,8 h后血糖降低＜16 mmol/L以下,胰岛素减半,病情稳定后改皮下注射胰岛素。其他治疗措施:改善脑循环、清除自由基、抗感染、纠正心衰、护胃、对症支持治疗等。

1.4.2 预后:经过积极对症处理,56例患者中,32例因得到及时确诊,迅速补充液体,扩充血容量,病人意识逐渐恢复,循环改善,最终抢救成功出院。死亡 24例(42.9%),其中11例高渗血症纠正后死于其他并发症:脑疝6例,肺部感染6例,肝功衰竭1例,脑心综合征2例。13例死前高渗血症未纠正,并发多脏器功能衰竭死亡:心衰5例,肺部感染致呼衰6例,肾衰竭4例,消化系功能衰竭 3例,循环衰竭3例。其中,入院时已合并 NHDC的 16例患者死亡 10例(62.5%),入院后并发NHDC的40例患者死亡14例(35%)。

2 讨论

糖尿病非酮症性高渗性昏迷(HNDC)好发于中老年人,起病隐匿。发病前大部分患者无糖尿病史,或仅有轻微症状,多因进食少,水份摄人不足,失水过多,一次性摄入大量高糖食物或并发感染诱发。脑梗死患者易合并吞咽障碍,肺部感染,并发HNDC并不少见。治疗中使用脱水药物不当,甘露醇每日用量＞100 g(大剂量)容易出现高渗血症[3],造成医源性HNDC。由于患者体内还有一定的胰岛功能和作用,而机体在脂肪代谢中抑制脂肪分解所需要的胰岛素量,远比周围组织糖代谢所需要的胰岛素量少,约为其1/4,因此HNDC病人自身的胰岛素量虽不能满足某些感染和应激状态下对糖代谢负荷加重的需要,但却足以抑制脂肪的分解,因而表现血糖高而血酮不高。另外,严重的高血糖和高渗状态本身也有抗酮体生成的作用。所以病人虽有严重的高血糖却没有明显的酮症酸中毒[2]。当渗透压＞325 mOsm/L时嗜睡,至365 mOsm/L发生昏迷[4],病人昏迷的原因主要与大脑细胞高渗脱水有关,与酸中毒关系不大。

HNDC发病时因极高血糖产生渗透性利尿脱水致高钠血症,从而使血浆和细胞外液呈高渗状态,膜外高渗,膜内低渗,使脑细胞高渗脱水,过度脱水而产生脑功能障碍,表现不同程度意识障碍及一侧肢体中枢性偏瘫,并可出现病理征,临床可能将单纯HNDC误诊为脑梗死[5]。另一方面,HNDC患者血液高粘状态常可诱发脑梗死,这时,尤其查头颅CT见颅内低密度影者,临床易误诊为单纯急性期脑梗死、糖尿病,漏诊NHDC。对病程中意识障碍加重患者,因新发的脑梗死病灶超早期不显影,又易误诊为脑梗死病情进展,再加大脱水药物用量,则进一步提高渗透压,可能直接导致患者死亡。高渗状态持续时间越长病死率越高,本组病例中,入院时已合并NHDC的16例患者病死率达62.5%,远高于总体42.9%的水平。因加强监测,及时发现NHDC,入院后并发NHDC的40例患者病死率则为35%。因此,脑梗死合并HNDC,预后除与脑梗死本身相关,早期诊断与积极治疗,包括尽快恢复病人的血容量,纠正脱水和电解质紊乱及防治并发症是治疗成功的关键:(1)积极补液:单纯HNDC一般按病人体重的10%～12%估算补液量,但在急性脑梗死合并HNDC治疗中,输液量应更严格控制,原则上应适当扩容使高渗缓解,同时又不加重脑水肿,补液速度除以脱水程度为依据外,还应随时注意其心、肾功能的状态。本组病例总补液量4.5～6 L,其中输液量 2～2.5 L,其余为胃管补水。对于心、肾功能良好的患者,快速静脉补液,对于病情改善优势更为明显。联合胃肠道补水,可减少静脉补液量,减少大量快速补液诱发心衰可能,本组患者高渗血症期间并发心衰仅8例,无1例心衰致死。而水经胃肠道吸收入血后可直接起到不同程度降低血浆渗透压的作用。(2)积极降糖,降钠,补钾:NHDC的高渗主要由高血糖所致,胰岛素降糖治疗必不可少,通过静脉微泵输注小剂量胰岛素,多于12 h内可将血糖控制在8～10 mmol/L范围。血钠下降应相对缓慢,一般不提倡使用低渗液,血钠可3 d内降至正常,血钠下降过快导致继发性脑水肿[6]。5%葡萄糖加胰岛素以减半使用生理盐水有助降低血钠。主张及时补钾,因为HNDC发病前的大量脱水,已经造成大量钾流失;并且大量5%葡萄糖加胰岛素的使用,使细胞外钾转入细胞内,造成细胞外缺钾。除静脉补钾外,同时经胃肠道补钾安全有效。本组无一例发生严重低钾血症。(3)治疗并发症,防治多脏器功能衰竭:肺部感染常引起呼衰,是病人后期死亡的常见原因,应高度重视,对感染者一开始就应给予大剂量有效的抗生素治疗。有条件应尽早行肺部CT检查,本组2例合并肺结核患者,均因血象增高,误诊为单纯细菌感染未及时抗癆治疗,高渗纠正后死于呼衰。(4)脱水治疗:脑梗死治疗中需要严格掌握脱水药物治疗指征。对于大面积脑梗死合并HNDC患者,血浆渗透压＞350 mOsm/L,脑细胞处于脱水的皱褶状态,不宜于脱水治疗,否则有可能诱发脑出血和加重血容量丢失,导致低血容量性休克及肾前性肾功能不全。有文献报道检测血浆渗透压下降到320 mOsm/L时,间断给予脱水药物,疗效较好[7]。脑水肿高峰期需要脱水治疗时,大多选用胶体脱水剂如血清白蛋白,必要时可用小剂量甘露醇(125 ml/次)重复给药脱水;因糖皮质激紊对减轻脑水肿及降颅压无效,反而会加重高渗状态及增加感染机会应禁用。

[1]中华神经科学会中华神经外科学会.各类脑血管疾病诊断要点[J].中华神经科杂志,1996,29(6):379-380.

[2]钱荣立.非酮症性高血糖、高渗性糖尿病昏迷[J].中华内科杂志,1997,36(7):497-499.

[3]朱海英,宿英英.重症脑卒中患者并发高渗血症的危险因素[J].中华神经科杂志,2006,39(11):762-764.

[4]杜俊羽主编.内科急症学[M].天津:天津科技翻译出版公司,1994:161-162.

[5]方志平.高渗综合征偏瘫误诊为急性脑卒中23例分析[J].临床荟萃,1999,14(23):1 094-1 095.

[6]徐显贵,肖志辉.脑卒中后高渗状态的临床研究[J]中国实用神经疾病杂志,2008,11(6):79-80.

[7]孙中华,奚树刚,刘青.抢救糖尿病非酮症高渗昏迷伴脑梗死患者的脱水治疗[J].中国急救医学,2004,24(4):309-310.