张丽娜 柳淑青

北京市顺义区中医医院 北京 101300

偏瘫型偏头痛临床表现是以偏瘫作为头痛发作前的先兆症状之一,持续数分钟后偏瘫症状恢复伴有头痛发作,亦有偏瘫在头痛消失后仍可持续数小时,数天或数周不等。临床中本病较少见,且易误诊。我院1997-03～2009-01共收治偏瘫型偏头痛23例,疗效满意,现报告如下。

1 资料与方法

1.1临床资料本组 23例,男 8例,女15例,年龄 19～40岁,病程在1～7年。临床症状均以单侧肢体活动不利为首发症状,数据分钟后出现偏头痛,且上述症状成周期性发作。其中伴畏光视物模糊者3例,伴偏侧感觉异常者5例,偏瘫与偏头痛同侧13例,偏瘫与偏头痛不同侧10例。

1.2实验室检查所有病例行头颅ct检查均示未见异常。头颅核磁检查8例均提示未见异常。脑电图检查5例均正常。所有病例均做血尿便常规检查,血生化,心电图,X片及腹部彩超检查,除2例血脂略高外其余均正常。

1.3方法及转归口服尼莫地平30 mg,3次/d,丙戊酸钠0.4 mg,3次/d。西比灵5mg,每晚1次。服药2周后所有病例症状均消失,将丙戊酸钠减量为0.2 mg,3次/d。坚持服药半年,随访所有病例无复发。

2 讨论

偏瘫型偏头痛患者先有轻偏瘫或偏身麻木,也可有失语。数十分钟后出现对侧或同侧头痛,但偏瘫或麻木等症状可持续到头痛消退后1至数日方始消失,甚至可有部分残留。阳性家族史较多。生理病理:现已证明,偏头痛的发作是颅内外血管收缩扩张的结果。血管的变化,是双相性的,开始主要是颅内血管收缩,此期出现临床的前驱症状,其后主要是颅外血管扩张,此期出现临床上的搏动性头痛。扩张的动脉周围发生水肿和痛阈降低。据血流量测定表明:前驱期颅内外血流均减少(血管收缩),而偏头痛发作表现与吸入血管扩张剂(如亚硝酸异戊酯)后所产生的脑血流量增加很相似。从局部循环血流测定发现典型的偏头痛前驱期脑血管收缩能达到缺血的水平。在头痛的高峰,颅内外血管均扩张。(1)五羟色胺学说:有人在疼痛和血肿的部位发现缓激肽型多肽类,命名为神经肽,即所谓“疼痛物质”,这种物质系指缓激肽、五羟色胺、组织胺等;而五羟色胺对颅脑部血管有收缩及扩张作用,亦能提高受体对肽类的敏感(增强疼痛)性,并能增强去甲肾上腺素的血管收缩作用。偏头痛前驱期五羟色胺从血小板中游离到血液中,仅血液浓度增高,五羟色胺迅速形成5-羟吲哚醋酸,从尿中大量排泄,因而五羟色胺在血液急剧下降(去甲肾上腺素也降低),此时故在头痛发作时,血中5-HT浓度低于正常植。但是,在偏头痛前驱期5-HT为什么能由血小板中游离到血液中去的机制尚不清楚。(2)血管炎症学说:有人指出偏头痛发作不单纯是颈外动脉扩张,还有因血管壁及周围组织所游离的致炎物质和致痛物质引致血管壁的炎症反应。Chapmanetal(1960年)发现偏头痛发作时血管壁及周围组织中某种酶和多肽积聚,并将有活性神经肽酶命名为神经肽形成酶。由于这种物质的血管通透性很高,因而产生水肿,chapmanetal认为神经肽可能是缓激肽类物质,在血管扩张的同时“致炎物质”能产生血管壁的“无菌性”炎症反应。(3)变态反应学说:偏头痛的发作与季节有密切关系、血管壁的变化很类似变态反应[1]。本文23例经口服尼莫地平、西比灵和丙戊酸钠取得满意疗效。前2种药物为钙通道阻滞剂,可通过阻止钙离子内流而抑制脑血管痉挛,也具有抑制血小板聚集和5-HT释放等作用。后者推测可能与γ-氨基丁酸(GABA)有关。GABA除能影响其他神经递质作用外,还可影响疼痛机制。

[1]王笑中,焦守恕编.神经系统疾病症候学[M].北京:人民卫生出版社,1979:205-206.