杜晓亚，闫宇娇，马秋莉，王芳

1.河南中医药大学人民医院（郑州人民医院）儿科，河南 郑州 450000；2.郑州大学第一附属医院儿科，河南 郑州 450000

注意缺陷多动障碍（ADHD）也称为多动症，是儿科临床较为常见的精神障碍疾病之一，患儿多存在注意力不集中、过度活动或情绪易冲动等症状，对儿童的生长发育、学习能力以及生活质量均产生显著影响，但目前仍未明确具体的发生机制。调查发现，该病大多在学龄前发病，病情进展缓慢、症状持续时间较长，70%左右的患儿ADND会持续至青春期，且对日常生活及学习产生接连不断的影响［1］。据统计，60%的ADHD患儿家长对该病了解较少，因此极易错过治疗时机，使该病对患儿的影响逐渐加重［2］。临床针对此类疾病大多采用心理干预治疗，由于家长对疾病的重视度较差，因此治疗效果并不理想。有学者提出［3］，给予患儿血清25（OH）D治疗，能够有效改善患儿症状。该指标在患儿进行初次诊治时呈现显著下降趋势，部分患儿也存在微量元素在全血检查中的水平呈现异常状况，因此合理推断微量元素在ADHD疾病进展过程中起到一定的推动作用，但目前临床关于血清25（OH）D与微量元素共同用于ADHD中的研究资料相对较少。鉴于此，本研究基于学者言论对血清25（OH）D营养水平在ADHD患儿中的变化情况做进一步分析，现将结果报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2020年2月—2021年1月河南中医药大学人民医院（郑州人民医院）收治的80例ADHD患儿为研究组，依据患儿社会行为、认知能力缺陷程度将研究组另分为注意力缺陷（ADHD-I）组（n=24）、冲动（ADHD-HI）组（n=26）、混合（ADHD-C）组（n=30），同时选取80例健康儿童为对照组，采用电化学发光法分别检测分析血清25（OH）D营养水平。研究组男47例，女33例；年龄5～13岁，平均年龄（7.75±1.03）岁。对照组男42例，女38例；年龄4～12岁，平均年龄（7.77±1.08）岁。纳入标准：（1）研究组患儿均符合美国精神障碍诊断与统计手册（DSM-V）中对ADHD的诊断标准［4］。（2）对照组均经医院门诊体检，结果显示发育正常。（3）入组前6个月，均未服用维生素D。（4）所有研究对象均为自愿参与，并签署同意书。排除标准：（1）合并神经、器质性疾病。（2）存在维生素D缺乏相关性疾病。（3）患有广泛性发育障碍。（4）无法进行正常沟通或患有精神类疾病。所有受试者一般资料具有可比性（P＞0.05）。本研究已经医院医学伦理委员会批准。

1.2 检测方法

研究组与对照组均于晨起空腹采集2 mL静脉血，经离心后取上层血清，采用电化学发光分析仪及配套试剂、校准品，以电化学发光法检测血清25（OH）D的水平，血清25（OH）D的正常参考值为（75～250）nmol/L，不足为30 nmol/L＜25（OH）D＜75 nmol/L，缺乏为25（OH）D＜30 nmol/L。

1.3 观察指标

（1）对比研究组与对照组25（OH）D水平及其分布。（2）对比研究组中ADHD亚型与对照组25（OH）D水平。根据患儿的疾病并严重情况分组后，分别对比组内不同程度儿童25（OH）D水平。（3）对比研究组与对照组微量元素水平。分别抽取两组受试者血清样本，以原子吸收光谱检测血清铁、镁、钙、铜、锌以及铅元素水平，全自动生化分析检测血清磷元素水平。

1.4 统计学方法

采用SPSS 22.0软件进行统计分析。计量资料以均数±标准差（±s）表示，组间比较采用t检验。计数资料用例数和百分比（%）表示，组间比较采用χ2检验。以P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组受试者25（OH）D水平及分布情况

研究组25（OH）D水平低于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）；组内25（OH）D水平分布情况对比，差异有统计学意义（P＜0.05），见表1。

表1 两组受试者25（OH）D水平及分布情况

2.2 研究组中各亚型与对照组25（OH）D水平情况

与ADHD-I组相比，ADHD-HI组、ADHD-C组25（OH）D水平更低，差异无统计学意义（t=0.297、0.981，P＞0.05），各亚型间25（OH）D水平差异有统计学意义（F=11.796，P＜0.05）。

2.3 两组受试者微量元素水平情况

研究组铁元素、镁元素、钙元素、磷元素水平高于对照组，差异无统计学意义（P＞0.05）；研究组铜元素、锌元素水平低于对照组，铅元素水平高于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05），见表2。

表2 两组受试者微量元素水平情况（±s）

表2 两组受试者微量元素水平情况（±s）

组别观察组（n=80）对照组（n=80）t值P值铁元素（μmol/L）16.33±4.74 15.87±4.55 0.626 0.532镁元素（μmol/L）0.96±0.24 0.98±0.26 0.506 0.614铜元素（μmol/L）22.14±5.74 29.68±6.77 7.598＜0.001锌元素（μmol/L）13.25±3.47 18.74±4.22 8.988＜0.001钙元素（μmol/L）2.41±0.71 2.37±0.68 0.364 0.716铅元素（μg/L）53.21±11.24 47.85±10.33 3.140 0.002磷元素（μmol/L）1.74±0.64 1.68±0.66 0.584 0.560

3 讨论

ADHD是目前国内外儿科疾病关注的热点，该病以患儿出现持续注意力集中困难、多动和情绪易冲动等症状为主，对学习、社会行为、认知功能等均构成不同程度影响。本研究结果显示，三种亚型均存在明显维生素D缺乏状况，且混合型缺乏程度更明显。据统计，我国ADHD发病率呈上升趋势，且男生多于女生［5］。国外研究［6］发现，世界范围内儿童ADHD的患病率已上升至10%，对儿童的身心健康发育影响较大，已逐渐成为当今社会重要的公共卫生问题之一［6］。

临床针对该病的研究文献较广，但仍未明确该病的主要发病因素，多数学者认为ADHD的症状与患儿中枢神经递质的代谢异常密切相关，应从此方面优化儿童ADND的治疗方案。维生素D在ADHD的发病机制中可能起到一定作用，且ADHD与单胺类中枢神经递质，例如多巴胺、去甲肾上腺素等因素的代谢紊乱有关，且在儿童的发育阶段内，若机体出现维生素D缺少，则会对多巴胺系统的正常发育产生影响，因此认为维生素D是推动ADHD发生、发展的重要因素之一，但国内关于此方面的文献资料较少。本研究通过对比发现，ADHD儿童与维生素D的关系紧密，为之后优化临床治疗方案提供方向［7］。维生素D是人体不可缺少的营养物质，对脑内神经递质的释放影响显著，同时会促进脑内神经元分化、轴突生长，对脑内信号的传递、神经营养因子的释放具有较好的调节作用。近年来，针对维生素D的文献资料日渐增多，有研究［8］显示，人体脑部的不同部位均存在维生素D受体、代谢酶，且在主要分布区域，含有大量多巴胺，因此证实维生素D和多巴胺之间存在一定联系。本研究结果显示，研究组25（OH）D水平低于对照组，提示维生素D与ADHD的发病可能存在一定联系。对本研究结果进行分析，对照组也存在25%的儿童出现维生素D不足现象，提示在学龄期的儿童出现维生素D缺乏的现象较为普遍，原因在于：（1）婴儿期家长对补充维生素D重视度较高，但在学龄期，因儿童处于转变时期，家长过多地将注意力放在学习、培养兴趣爱好等方面，因此容易忽略对维生素D的补充。且通过调查发现，大多数家长认为处于学龄期的儿童不需要进行维生素D的补充。（2）由于学龄期儿童课业较重，学习压力较大，因此户外活动量减少，日照强度较低，导致皮肤中的7-脱氢胆固醇的光化学作用降低，维生素的生成量减少［9］。（3）也存在入组前半年均未服用维生素D的原因，从而导致在本研究中对照组儿童也存在维生素D缺乏的现象，但研究组维生素D缺乏更明显，因此推测ADHD患儿的体内可能存在长期维生素D缺乏现象，影响机体多巴胺形成，因此影响发育，但本研究为小样本调查，还需进行大数据进一步研究［10］。

铜元素、锌元素以及磷元素是儿童脑内多种维生素的辅助因子，若其水平出现异常变化，可能会对儿童脑内核酸以及蛋白质结合产生影响，进一步对神经递质的释放及神经信号的传递产生干扰，影响神经正常发育。因此，若儿童在生长发育时期内，机体的微量元素出现异常变化，可能会导致大脑相关功能出现异常，导致儿童出现发育迟缓。研究组铁元素、镁元素、钙元素、磷元素水平高于对照组，研究组铜元素、锌元素水平低于对照组，铅元素水平高于对照组。这说明微量元素在ADHD疾病的诊断中具有一定辅助作用。原因在于：低水平的铜元素会抑制脑内神经元传递，对脑组织电波的稳定性产生影响；低水平的锌元素会对脑细胞稳态、神经细胞的电生理活动产生影响，进而对ADHD的发生发展产生推动作用；高水平的铅元素则会促进神经元鞘膜发生氧化应激反应，损伤脑神经元，推动ADHD发展。因此，联合铜元素、锌元素以及铅元素对ADHD儿童进行诊断，对尽快明确临床诊断结果具有积极作用。

综上所述，维生素D与ADHD发病之间存在相关联系，应该定期给予患儿25（OH）D的测定并给予家长相关疾病知识宣讲，以促进儿童健康发育。