段晓东

〔西山煤电（集团）有限责任公司古交矿区总医院急诊科，山西 太原 030200〕

急性呼吸衰竭的致死率较高。此病患者存在气道阻塞的情况，可发生二氧化碳潴留及缺氧[1]。有研究资料显示，对急性呼吸衰竭患者进行无创正压通气治疗可改善其呼吸窘迫的情况，降低其机械通气相关性肺炎的发生率及死亡率[2]。在本次研究中，笔者主要探究对急性呼吸衰竭患者进行无创正压通气治疗的效果。

1 资料与方法

1.1 一般资料

本次研究对象是2017 年8 月至2019 年8 月我院收治的63 例急性呼吸衰竭患者。将这些患者随机平均分为参照组（n=30 例）和研究组（n=33 例）。其纳入标准为：1）其病情符合《内科学》中关于急性呼吸衰竭的临床诊断标准。2）其本人及其家属对本次研究知情，并签署了知情同意书。其排除标准为：1）合并有严重的并发症。2）合并有意识不清或精神病。在参照组患者中，有男18 例，女12例；其年龄为42 ～73 岁，平均年龄为（57.50±2.89）岁；其病程为2 ～13 年，平均病程为（7.50±1.36）年；其中导致呼吸衰竭的原因为患有严重的肺部感染的患者有6 例，为患有间质性肺炎的患者有8 例，为患有慢性阻塞性肺疾病的患者有16 例；其中有15 例Ⅰ型呼吸衰竭患者，15 例Ⅱ型呼吸衰竭患者。在研究组患者中，有男18 例，女15例；其年龄为42 ～71 岁，平均年龄为（56.50±2.85）岁；其病程为2 ～15 年，平均病程为（8.50±1.38）年；其中导致呼吸衰竭的原因为患有严重的肺部感染的患者有7 例，为患有间质性肺炎的患者有9 例，为患有慢性阻塞性肺疾病的患者有17 例；其中有17 例Ⅰ型呼吸衰竭患者，16 例Ⅱ型呼吸衰竭患者。两组患者的一般资料相比，P ＞0.05，具有可比性。

1.2 方法

对两组患者均进行常规治疗，对患者进行吸氧、抗感染、祛痰、支气管扩张、营养支持、纠正水电解质紊乱等对症治疗。在此基础上，对研究组患者进行无创正压通气治疗，方法为：开始治疗前，对患者进行健康宣教，取得其信任及配合。协助患者取半卧位。为患者选择适合的口鼻面罩，将输氧管与面罩连接。将呼吸模式设置为S/T 模式。将通气模式设置为压力支持通气与呼吸末正压通气。将Ⅰ型呼吸衰竭患者的氧流量设置为5 ～10 L/min。将Ⅱ型呼吸衰竭患者的氧流量设置为2 ～5 L/min。将呼吸频率设置为12 ～16 次/min。将初始吸气压力设置为6 ～8 cmH2O。将初始呼气压力设置为2 ～4 cmH2O。待患者耐受度良好，可适当上调吸气及呼气的压力，根据患者的潮气量、氧饱和度、心率、血气分析指标来调整参数，逐步达到最佳状态。将潮气量维持在＞7 mL/kg，将气道峰压力维持在＜35 cmH2O。在治疗过程中，根据患者的具体情况调整呼吸机的参数，维持其动脉SaO2＞90%。密切关注患者体征及意识的变化情况，定期对其进行动脉血气分析。若患者的动脉血气分析指标维持稳定的时间≥1 d，可逐渐减少其接受无创正压通气治疗的时间，并可换成用鼻导管进行吸氧。此时，可让患者适当进食。若患者的RR 维持在＜25 次/min、HR 维持在＜110 次/min、动脉SaO2维持在＞90%、动脉pH 维持在＞7.35 时，可间歇使用无创呼吸机对其进行治疗。3 h/ 次，3 次/d。

1.3 观察指标

治疗后，观察两组患者的各项血气分析指标及并发症的发生率。

1.4 统计学方法

对本次研究中的数据均采用SPSS 20.0 统计软件进行处理，计量资料用均数± 标准差（±s）表示，采用t 检验，计数资料用百分比（%）表示，采用χ²检验。以P ＜0.05表示差异具有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者的各项血气分析指标

研究组患者的HR、RR 及PaCO2均低于参照组患者，其PaO2、动脉SaO2及动脉pH 均高于参照组患者，P ＜0.05。详见表1。

2.2 治疗后两组患者并发症的发生率

治疗后，研究组患者并发症的发生率低于参照组患者，P ＜0.05。详见表2。

表1 两组患者的各项血氧指标（±s ）

表1 两组患者的各项血氧指标（±s ）

分组 例数 HR（次/min） RR（次/min） PaCO2（mmHg） PaO2（mmHg） 动脉SaO2（%） 动脉pH参照组 30 108.32±10.36 28.87±2.36 70.21±6.14 69.43±5.26 0.76±0.07 7.30±0.13研究组 33 89.10±6.88 21.10±2.03 61.21±5.03 81.87±6.34 0.98±0.13 7.52±0.18 t 值 6.897 11.162 5.070 6.753 6.663 4.431 P 值 ＜0.05 ＜0.05 ＜0.05 ＜0.05 ＜0.05 ＜0.05

表2 治疗后两组患者并发症的发生率[%(n)]

3 讨论

呼吸衰竭是由于患者肺部的通气或换气功能出现障碍所致。此病患者的肺泡不能正常进行气体交换，可导致其发生缺氧、生理功能及代谢紊乱综合征等不良情况[3]。急性呼吸衰竭患者的中枢神经系统存在不同程度的损害，可使其脑部发生供血不足，进而可导致其发生智力衰退及多器官功能下降。有研究资料显示，急性呼吸衰竭患者的PaO2＜40 mmHg 时其多个重要器官可出现缺氧，进而可导致其发生昏迷；急性呼吸衰竭患者的PaCO2＞80 mmHg、动脉血pH ≥7.2 时其循环功能及细胞代谢可发生障碍，进而可导致其出现嗜睡的症状。目前，临床上对急性呼吸衰竭患者进行治疗的主要原则是积极治疗其原发病，去除导致其原发病的诱因，保持其呼吸道的通畅及肺部的有效通气。对急性呼吸衰竭患者进行治疗的常用方法包括对症治疗、有创机械通气治疗及无创机械通气治疗。对急性呼吸衰竭患者进行吸氧、抗感染、祛痰、支气管扩张、营养支持、纠正水电解质紊乱等对症治疗可缓解患者的临床症状，但控制其病情发展的效果并不理想。对呼吸衰竭患者进行有创机械通气治疗时，需对其进行气管插管或切开其气管，导致其感染的发生率升高[4]。对呼吸衰竭患者实施无创机械通气治疗具有效果好、安全性高、操作简单等优点。对急性呼吸衰竭患者实施无创正压通气治疗，可改善其呼吸疲劳，提高其血氧分压，促进二氧化碳排出，进而可逐渐恢复其肺通气、肺交换的功能。有研究资料显示，对急性呼吸衰竭患者进行无创正压通气治疗的作用机制有两点：1）可维持患者呼吸的压力在正常范围内，增加其肺泡的通气量，进而可改善其肺的顺应性，提高其肺泡的通气功能，防止其肺泡萎缩。2）可降低患者呼吸肌张力时间指数，增加其肺部的潮气量，降低其呼吸频率，进而可将其呼吸频率控制在稳定的范围内。本次研究的结果显示，研究组患者的HR、RR 及PaCO2均低于参照组患者，其PaO2、动脉SaO2及动脉pH 均高于参照组患者，P ＜0.05。治疗后，研究组患者并发症的发生率低于参照组患者，P ＜0.05。

综上所述，对急性呼吸衰竭患者进行无创正压通气治疗可改善其血气分析指标，降低其并发症的发生率。