孙启汇

淄矿集团中心医院心内科，山东淄博 255120

心律失常具有进展快、预后差、难治愈、病死率高等特点，属于心血管常见疾病，是由传导阻碍、折返激动导致冲动形成异常，可表现为心脏冲动节律、频率、传导速度异常，若干预不及时，可诱发心力衰竭，引起血流动力学紊乱，甚至危及患者生命安全，对此还需合理选择药物治疗[1]。普罗帕酮、胺碘酮均属于抗心律失常药物，作用机制较为相同，其中普罗帕酮是广谱高效膜抑制剂，能够延长动作电位时程，降低心肌兴奋性，减低传导速度，减慢收缩除极速度，抑制快钠离子内流，但不良反应性较高[2]；胺碘酮属于III类抗心律失常药物，可减慢传导速度，抑制心肌或心房传导纤维的快钠离子内流，延长复极过度，降低都放结自律性，有效扩张冠状动脉及周围血管，获取满意效果[3]。由于其各具有优劣性，因此该次在2017年6月—2018年6月期间选择100例心律失常患者为试验对象，运用了不同治疗方案，并对比两者有效性，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择100例心律失常患者为试验对象，均采用数据库随机分组式，各50例。入选标准：①患者经心电图检查，确诊为心律失常；②患者均无该次实验药物过敏现象，且近3个月内未使用过免疫抑制剂治疗；③患者均自愿加入该次实验。排除标准：①排除肝功能异常、肺间质纤维化、甲状腺功能异常患者；②排除窦房结房室传导功能障碍、长QT间期患者；③排除合并心房附壁血栓、病窦综合征、心肌梗死、严重房室传导阻滞患者；④排除免疫系统疾病、急慢性炎症疾病患者。

观察组平均年龄（57.84±4.32）岁，平均病程（4.32±1.78）个月；性别：男性28例，女性22例；心律失常类型：9例为室上性心律失常，41例为室性心律失常；诱因：21例因激动性起源异常引起，29例因激动传导异常引起。对照组平均年龄（57.22±4.78）岁，平均病程（4.64±1.91）个月；性别：男性27例，女性23例；心律失常类型：8例为室上性心律失常，42例为室性心律失常；诱因：20例因激动性起源异常引起，30例因激动传导异常引起。两组资料差异无统计学意义（P＞0.05）。

1.2 方法

对照组采用普罗帕酮（进口药；批准文号H20160339）治疗，早期给予静脉滴注疗法，首剂1.0～1.5 mg/kg静脉注射，在病情有所改善后，可改为口服，3次/d，100 mg/次，连续治疗15 d。观察组采用胺碘酮（国药准字H19993254）治疗，早期静脉滴注5～7 mg/kg胺碘酮，维持30～60 min，在病情改善后，可改为口服，1次/d，口服 100～400 mg/次，连续治疗15 d[4]。

1.3 观察指标

对比两组SDNNindex（24 h内每5分钟正常RR间期标准差平均值）、SDANN （RR间期平均值标准差）、rMSSD（相邻RR间期差值均方值）、SDNN（窦性心搏RR间期的标准差）、不良反应发生率、hs-CRP水平（超敏C反应蛋白）、总有效率。

显效[4]：短期内无复发，室上性心律失常转变为窦性心律失常，各项症状均消失；有效：发作次数减少，心律失常持续时间缩短，短期内复发，心律失常恢复至窦性心律；无效：病情无明显改善。

1.4 统计方法

采用SPSS 20.0统计学软件对数据进行分析，计量资料用均数±标准差（±s）表示，进行t检验，计数资料采用[n(%)]表示，进行χ2检验，P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

观察组心律失常患者经胺碘酮治疗的SDNNindex为（95.43 ±4.98）ms、SDANN 为 （112.75 ±9.85）ms、rMSSD 为（31.25±3.66）ms、SDNN 为（119.68±12.13）ms，优于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。 见表1。

表1 对比两组心律失常患者的SDNNindex、SDANN、rMSSD、SDNN 指标[（±s），ms]

表1 对比两组心律失常患者的SDNNindex、SDANN、rMSSD、SDNN 指标[（±s），ms]

组别 SDNNindex SDANN rMSSD SDNN观察组（n=50）95.43±4.98112.75±9.8531.25±3.66119.68±12.13对照组（n=50）84.12±3.29101.33±8.7421.87±2.54106.32±10.54 t值13.26518.52412.32221.396 P值 ＜0.05＜0.05＜0.05＜0.05

观察组心律失常患者经胺碘酮治疗的一过性心率过缓、胃肠道反应、低血压率低于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。 见表 2。

表2 对比两组心律失常患者的不良反应[n(%)]

观察组心律失常患者经胺碘酮治疗后hs-CRP水平低于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。见表3。

表3 对比两组心律失常患者的hs-CRP水平[（±s），mg/L]

表3 对比两组心律失常患者的hs-CRP水平[（±s），mg/L]

组别 治疗前 治疗后 下降水平观察组（n=50）21.65±3.248.46±1.3913.47±2.39对照组（n=50）21.29±3.5112.32±2.549.86±1.44 t值0.2856.9855.232 P值 ＞0.05＜0.05＜0.05

观察组心律失常患者经胺碘酮治疗的总有效率高于对照组（P＜0.05）。 见表 4。

表4 对比总有效率[n(%)]

3 讨论

心律失常发病率呈年上升趋势，属于心肌功能障碍性疾病，主要表现为心慌、乏力、胸闷，早期可因为窦房结外异常激动或窦房结激动异常，导致通路异常、电信号传导阻滞，会对心脏血流动力学造成不良影响[5]，若干预不及时，可引发肠系膜上动脉、肾动脉、脑动脉、冠状动脉等供血不足，甚至危及患者生命安全，为了改善预后，降低临床病残率和病死率，还需加强临床治疗[6-7]。

普罗帕酮是一种高效、广谱的抗心律失常药物，属于Ic类抗心律失常药物，能够轻微延长动作电位时程，降低动作电位O相上升最大速度，阻断钠通道，减慢传导，从而减缓心率，能够有效延长QRS波和PR间期，但整体效果不佳，恢复时间较长[8-9]。而胺碘酮属于III类抗心律失常药物，主要电生理作用为：延长复极，减慢心肌传导，抑制房室交界区和窦房结的自律性，有效增加不应期时程，用于心律失常患者中，能够非竞争性阻断α、β受体，防止微折返形成，延长动作电位发生时间，阻断L型钙通道、钾通道、钠通道，有效防止心衰症状加重，获取满意效果。

血清超敏C反应蛋白是目前常用的炎性因子指标，能够增加心血管不良事件，触发局部血栓形成，促进斑块破裂，诱导血管内皮细胞表面分泌炎性递质，可反映当前炎性状态。HRV属于一种无创性指标，能够评价心脏自主神经活动，当心脏调节能力降低时，可导致心室颤动阈值降低、心肌细胞不稳定增强，增加猝死率。分析该次结果，观察组HRV指标、hs-CRP水平改善情况优于对照组，由此说明，胺碘酮能够减轻当前炎性反应，促使电冲动传导速度降低，减缓心肌收缩除极速度，降低心肌细胞膜外钠离子内流速度，促进心肌功能恢复，改善各项症状。该文研究数据亦显示，观察组心律失常患者经胺碘酮治疗的总有效率为96.00%，高于对照组的总有效率为68.00%，差异有统计学意义（P＜0.05），表明经胺碘酮治疗具有较好的效果。刘荣魁[10]学者在《胺碘酮与普罗帕酮治疗心律失常临床疗效及安全性的对比研究》一文中表明，实施胺碘酮治疗后的观察组总有效率（96.50%）、SDNNindex（96.34±5.42）ms、SDANN（113.18±8.23）ms、rMSSD（32.69±4.52）ms、SDNN（118.52±11.54）ms、不良反应发生率（7.50%）优于对照组，其研究结论与该文研究结论基本一致，由此进一步说明胺碘酮治疗效果更为显著，能够提高患者用药安全性，减轻当前炎症反应，加速各项症状恢复，稳定心律，改善心功能，获取满意治疗效果。

综上所述，胺碘酮和普罗帕酮均具有一定作用性，但对于心律失常患者而言，运用胺碘酮效果显著，可抑制炎症反应，改善心脏功能，提高用药安全性。