（嘉兴市第一医院 口腔科，浙江 嘉兴 314000）

慢性牙周炎除引起牙齿松动、脱落等影响患者口腔健康外，对糖尿病（diabetes mellitus, DM）、冠状动脉粥样硬化性心脏病（以下简称冠心病）等多种系统性疾病也有重要影响；同时，DM、冠心病等患者发生牙周炎的概率高于正常人群[1]。牙周炎患者血糖和血脂水平与牙周健康人群存在差异，牙周炎引起血糖、血脂水平的改变可能是牙周炎和全身其他疾病关联的桥梁[2-3]。脂肪细胞可分泌内脂素、瘦素及肿瘤坏死因子-a（tumor necrosis factor-a, TNF-a）等脂肪因子，这些脂肪因子可调节能量消耗和胰岛素敏感性，并参与炎症愈合过程。研究发现，内脂素、瘦素及TNF-a等脂肪因子可由牙周组织细胞产生，牙周炎致病菌可影响这些脂肪因子水平，且这些脂肪因子可参与牙周感染对机体其他疾病的影响过程[4]。牙周基础治疗是治疗慢性牙周炎的有效手段[5]。本文探讨2型糖尿病（type 2diabetes mellitus, T2DM）伴牙周炎患者牙周基础治疗对体内代谢的影响，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2016年1月—2018年12月在嘉兴市第一医院口腔科治疗的140例T2DM伴牙周炎患者。其中70例进行牙周基础治疗者作为观察组，70例仅进行健康教育未进行牙周基础治疗者作为对照组。观察组男性37例，女性33例；年龄45～78岁，平均（58.69±7.16）岁；体重指数（body mass indx, BMI）（24.85±4.53）kg/m2；病程（2.18±0.44）年。对照组男性 38 例，女性32例；年龄43～75岁，平均（59.42±7.23）岁；BMI（24.77±4.56）kg/m2；病程（2.23±0.42）年。纳入标准：①DM确诊＞1年，病情稳定、无严重并发症；②慢性牙周炎未经过牙周治疗，1年内未进行洁治术；③资料完整，签署知情同意书。排除标准：①其他影响糖脂代谢疾病；②恶性肿瘤；③免疫系统疾病；④严重心、肝、肾等重要脏器疾病；⑤1个月内服用抗菌药物。两组年龄、性别、BMI及病程等一般资料比较，差异无统计学意义（P＞0.05）。

1.2 方法

观察组患者行牙周基础治疗，包括龈上洁治和龈下刮治、调牙合、根面平整术及拔出无法保留牙齿。对照组患者未进行牙周基础治疗，仅进行健康宣教。所有患者由同一名有经验医师进行牙周基础治疗，并进行相健康宣教，治疗3个月后复诊，观察各指标变化情况。

1.3 观察指标

牙周探诊深度（probing depth, PD）、龈沟出血指数（gully bleeding index, SBI）及附着丧失（loss of attachment, AL）测定：治疗前及治疗后3个月对患者进行全口牙周检查，记录患者PD、SBI及AL值。

1.4 指标测定

用葡萄糖氧化酶法测量空腹血糖（fasting plasma glucose, FPG），免疫比浊法测定糖化血红蛋白（glycated hemoglobin, HbA1c）水平，常规生化法测定总胆固醇（total cholesterol, TC）、甘油三酯（Triglyceride, TG）、低密度脂蛋白（low density lipoprotein, LDL）及高密度脂蛋白（high density lipoprotein, HDL）水平，用酶联免疫吸附试验法测定血清内脂素、瘦素及TNF-a水平。

1.5 统计学方法

数据分析采用SPSS 20.0统计软件。计量资料以均数±标准差（±s）表示，比较用独立样本t检验，P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组牙周指数比较

两组牙周指数治疗前后差值比较，经t检验，差异有统计学意义（P＜0.05），观察组治疗前后PD、SBI、AL差值高于对照组（P＜0.05）。见表1。

表1 两组牙周指数治疗前后差值比较 （n =70，±s）

表1 两组牙周指数治疗前后差值比较 （n =70，±s）

组别 PD/mm SBI AL/mm对照组 0.11±0.04 0.06±0.02 0.12±0.03观察组 -0.88±0.12 -0.87±0.18 -0.63±0.07 t值 65.482 42.963 82.394 P值 0.000 0.000 0.000

2.2 两组糖脂代谢水平比较

对照组与观察组糖脂代谢水平治疗前后差值比较，经t检验，差异有统计学意义（P＜0.05），观察组治疗前后FPG、HbA1c、TC、TG、LDL、HDL差值高于对照组。见表2。

2.3 两组脂肪因子比较

对照组与观察组脂肪因子治疗前后差值比较，经t检验，差异有统计学意义（P＜0.05），观察组治疗前后内脂素、瘦素、TNF-a差值高于对照组。见表3。

表2 两组糖脂代谢水平治疗前后差值比较 （n =70，±s）

表2 两组糖脂代谢水平治疗前后差值比较 （n =70，±s）

组别 FPG/（mmol/L） HbA1c/% TC/（mmol/L） TG/（mmol/L） LDL/（mmol/L） HDL/（mmol/L）对照组 0.11±0.04 0.13±0.03 0.09±0.02 0.13±0.02 0.09±0.03 0.11±0.03观察组 0.36±0.05 0.65±0.07 0.32±0.06 0.41±0.07 0.27±0.05 0.28±0.04 t值 61.412 98.690 54.238 62.059 51.655 28.446 P值 0.000 0.000 0.000 0.000 0.000 0.000

表3 两组脂肪因子治疗前后差值比较 （n =70，±s）

表3 两组脂肪因子治疗前后差值比较 （n =70，±s）

对照组 1.22±0.33 1.31±0.43 0.37±0.08观察组 22.04±2.67 6.75±1.16 2.69±0.38 t值 72.336 54.509 49.985images/BZ_106_236_1896_2244_1978.pngimages/BZ_106_236_2226_2244_2309.png

3 讨论

细菌微生物感染是牙周炎的始动因子，隐藏在龈沟内的致病菌可引起牙周炎的发生、发展，并引起免疫应答反应。牙龈周围的炎症反应可破坏溶解胶原纤维结构，吸收牙槽骨，形成牙周袋。牙周袋增加牙周清洁维护难度，造成牙周致病菌进一步向牙周组织深部深入，促进牙周炎的发展，并引起全身系统反应。牙周基础治疗是治疗慢性牙周炎的有效手段，可改变牙周袋中致病菌的构成比，降低致病菌数量，改善牙周炎症状态，减轻炎症对牙周组织的破坏。无系统疾病牙周炎患者的牙周基础治疗效果已得到认可。近来研究发现，对T2DM伴牙周炎患者进行牙周治疗也可改善患者的牙周临床指标[6]。本文对T2DM伴牙周炎患者进行牙周基础治疗，发现患者治疗后PD、SBI及AL值得到改善，表明对T2DM伴牙周炎患者进行牙周基础治疗可有效减轻患者牙周局部组织炎症状态，从而降低PD、SBI及AL值。

牙周炎可引起机体慢性炎症，引起炎症细胞因子的产生。T2DM的发病与机体炎症免疫反应关系密切[7-8]，DM为循环中血糖水平升高，并伴有脂肪代谢紊乱，增加牙周炎的患病风险[8]。牙周炎的局部感染反过来影响血糖水平的控制，影响糖脂代谢，从而使牙周炎和T2DM形成恶性循环[9]。DM患者常伴有血脂异常，T2DM患者发生血脂代谢紊乱的概率增加[10]。近年来，炎症对脂代谢紊乱的影响也越来越受到重视，有研究发现，局部或全身的急慢性感染可引起体内炎症细胞因子水平发生变化，并伴有激素水平的变化，从而出现脂肪分解代谢，引起脂肪氧化和血脂升高[11]。牙周炎局部感染也可引起体内血脂代谢异常[12]。本文对T2DM伴牙周炎患者进行牙周基础治疗，发现治疗后患者FPG、HbA1c、TC、TG及LDL水平降低，而HDL水平升高，表明牙周基础治疗可改善T2DM伴牙周炎患者的糖脂代谢水平。

内脂素、瘦素及TNF-a为脂肪因子。内脂素主要由脂肪组织分泌，也可由巨噬细胞和中性粒细胞产生。T2DM患者体内内脂素水平升高，在各种炎症性疾病中发挥关键作用，促炎因子水平升高可增加内脂素表达，在牙周炎患者中内脂素水平升高[13-14]。瘦素由肥胖基因编码的蛋白质，可和瘦素受体结合，降低食欲，增加能量消耗。瘦素也是与胰岛素敏感性关系密切的脂肪因子之一，参与调节胰岛素分泌[15]。研究发现，瘦素在牙周炎发病中也具有重要作用[16]。TNF-a可促进炎症部位炎症细胞浸润，导致牙槽骨吸收和胶原纤维破坏，是具有促炎反应的一种免疫调节因子，在牙周炎的发生、发展过程中发挥重要作用[17-18]。TNF-a与胰岛素抵抗的产生关系密切，可导致胰岛素抵抗的产生[19]。本文对T2DM伴牙周炎患者牙周基础治疗前后内脂素、瘦素及TNF-a水平进行研究，发现牙周基础治疗后血清内脂素、瘦素及TNF-a水平降低。表明牙周基础治疗可降低脂肪因子内脂素、瘦素及TNF-a水平。

综上所述，牙周基础治疗可改善T2DM伴牙周炎患者的糖脂代谢紊乱和脂肪因子水平。