李兴杰 刘守震

例1：患者女，69岁，常规查体发现心电图(图1)异常，平素无明显不适，超声心动图未见明显异常，血压150/95 mmHg。临床诊断：高血压病。心电图特征：基本节律系窦性，频率71次/min，PR间期0.15 s，呈间歇性左束支阻滞及ST-T改变。较为特殊的是,QRS波形态正常(R9～R13)时，V2～V4导联T波、U波倒置；左束支阻滞(R1～R8)时，V2～V4导联T波、U波皆转为直立。

图1 例1患者12导联同步记录心电图(电压1 mV=20 mm，纸速25 mm/s)

例2：患者女，60岁，因阵发性胸闷、心悸3年来我院就诊。血压160/100 mmHg。临床诊断：高血压病、冠心病。心电图(图2)示：基本节律为窦性，频率88次/min，可见插入性室性早搏(R4、R8、R13)，V5、V6导联基本心搏的T波直立、U波倒置。较为特殊的是，紧随插入性室性早搏出现的窦性心搏(R5、R9、R14)的T波在胸导联中的振幅明显小于基本窦性心搏的T波的振幅，而U波在V4～V6导联由倒置转为直立。

例3：患者女，67岁，因头晕8年、心悸10 d来我院就诊。血压200/100 mmHg。临床诊断：高血压病。V4、V5导联非同步记录心电图(图3)示：基本节律系窦性，频率75～79次/min，基本心搏的T波直立、U波倒置，V4导联的R3、R6及V5导联的R3系室性早搏，跟随室性早搏的第一、二个窦性心搏的T波变低平，U波由倒置转为直立。

图2 例2患者同步记录心电图(电压1 mV=20 mm，纸速25 mm/s)

图3 例3患者V4、V5导联非同步记录心电图(电压1 mV=20 mm，纸速25 mm/s)

例4：患者男，70岁，因心悸、胸闷一周来我院就诊。血压150/90 mmHg。临床诊断：高血压病、冠心病。心电图(图4)示：基本节律为窦性，频率100次/min，可见呈二联律的室性早搏(Va～Vc)。较为特殊的是，V5、V6导联窦性心搏与Va之U波倒置，而Vb、Vc之U波则变为直立(Va与Vb、Vc之QRS-T形态亦不同)。

讨论U波是位于心电图T波之后的一个低振幅波，其极向通常与同导联T波一致，以往并未被临床充分认识。近年来，研究发现U波在诊断冠状动脉病变、心律失常型猝死、高血压病、瓣膜性反流、电解质紊乱、抗心律失常药物影响等方面具有重要价值，从而日益为临床所重视。目前，对于U波的发生机理尚无定论，机械-电反馈机制被认为是U波最可能的发生机制，浦肯野纤维及部分心肌延迟复极也可能协同参与发生[1]。Kishida等[2]分析了488例U波倒置者，认为绝大多数(92.8%)是高血压病或心脏病患者，倒置U波转直立与高血压病患者血压下降、QRS波群振幅减小以及实施手术等有效治疗手段有关。Schamroth[3]与Choo等[4]各报道了一例早搏后U波倒置正常化者，前者出现于插入性房性早搏后的第三个心搏，后者出现于室性早搏的长代偿间期之后。

图4 例4患者同步记录心电图(电压1 mV=20 mm，纸速25 mm/s)

本文4例均为高血压病患者，基本心搏皆有倒置U波，而发生心律失常时，出现一过性U波倒置正常化现象的原因可能与心室舒张功能障碍有关。当冠心病、高血压病患者出现心室舒张功能障碍后，因心室各部分舒张功能的不同步引起等容舒张期时限延长，从而使二尖瓣开放延迟、机械-电反馈机制延迟作用，最终导致U波倒置。当出现心室除极异常(如例1为间歇性左束支阻滞，例2～例4为室性早搏)时，心肌细胞在复极时有时会产生“记忆”现象，致使其后的心室复极波极性与之前异常除极的QRS波极性一致，U波的极性也可能会随之改变，致使“电张调整性U波”发生变化，但其改变通常是一过性的，持续时间通常与之前心室除极异常的持续时间密切相关。因本文样本数较少，尚需今后大样本的临床研究来揭示一过性U波倒置正常化的内在机制及其临床意义。

[1] 郭继鸿. U波的现状[J].临床心电学杂志, 1999,8(2)：118-124.

[2] Kishida H, Cole JS, Surawicz B. Negative U wave：a highly specific but poorly understood sign of heart disease[J]. Am J Cardiol, 1982, 49(8)：2030-2036.

[3] Schamroth L. The 12 lead electrocardiogram[M]. London：Blackwell Scientific Publication, 1989：636-637.

[4] Choo MH, Chia BL. Postectopic U wave normalization[J]. J Electrocardiol, 1986, 19(3)：303-304.