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舍曲林联合尼莫地平对脑卒中后抑郁临床疗效研究

2016-06-30凯陶金松李健刘冬柏江阴市人民医院心理科江阴4400江阴市人民医院心内科江阴4400江阴市人民医院神经内科江阴4400

北方药学 2016年6期
关键词:舍曲林羟色胺尼莫地平

季 凯陶金松李 健刘冬柏(.江阴市人民医院心理科 江阴 4400;.江阴市人民医院心内科 江阴4400;.江阴市人民医院神经内科 江阴 4400)



舍曲林联合尼莫地平对脑卒中后抑郁临床疗效研究

季凯1陶金松2李健2刘冬柏3(1.江阴市人民医院心理科江阴214400;2.江阴市人民医院心内科江阴214400;3.江阴市人民医院神经内科江阴214400)

摘要:目的:探讨舍曲林联合尼莫地平对脑卒中后抑郁临床疗效。方法:选取2014年1月~2016年1月我院收治的脑卒中后抑郁患者68例,随机分成实验组和对照组,各34例。两组在给予营养脑细胞药物的基础上,对照组给予舍曲林50~100mg治疗,实验组在对照组基础上,加服尼莫地平30mg/次,3次/d。两组患者经过8周治疗,进行汉密尔顿抑郁量表(HAMD-17)及副反应量表(TESS)评估临床疗效及不良反应。结果:两组治疗后的HAMD-17评分均显著降低,第6周显著低于第4周、第4周显著低于第2周、第2周显著低于治疗前,差异有统计学意义(P<0.05);实验组的总有效率显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);实验组的不良反应发生率显著低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:舍曲林联合尼莫地平应用于脑卒中后抑郁治疗,不仅具备良好的抗抑郁疗效,而且有助于患者神经功能的改善,不良反应少,安全性高,值得临床推广。

关键词:脑卒中后抑郁舍曲林尼莫地平

脑卒中后抑郁(post-stroke depression,PSD)是脑卒中常见的并发症之一,将近一半的脑卒中病例在卒中后产生抑郁体验,多发生在脑卒中后的2~12个月[1]。其主要表现在抑郁心境的情感障碍,严重者会产生轻生念头,严重威胁患者的生存质量。针对脑卒中后抑郁治疗,目前较常使用的仍是抗抑郁药物治疗。舍曲林是一种选择性5-羟色胺再摄取抑制剂,可以通过抑制神经细胞突触前膜对5-羟色胺的再摄取提升5-羟色胺含量,从而实现抗抑郁功效[2]。尼莫地平是一种钙离子拮抗剂,通过阻止钙离子进入细胞,抑制平滑肌收缩,从而实现解除血管痉挛保护脑细胞、改善认知功能的作用[3]。本研究探讨舍曲林联合尼莫地平治疗脑卒中后抑郁临床疗效,现将结果报道如下:

1 资料与方法

1.1一般资料:选取2014年1月~2016年1月我院收治的脑卒中后抑郁患者68例,其中男性42例,女性26例,年龄38~71岁,平均年龄(47.4±9.34)岁,患者均为首次发病。将其随机分成实验组和对照组,实验组共34例,男性20例,女性14例,平均年龄(46.5±8.31)岁,平均病程(7.5±2.4)月,HAMD-17平均(27.13±2.14)分;对照组共34例,男性22例,女性12例,平均年龄(45.5±8.62)岁,平均病程(7.3±2.7)月,HAMD-17平均(26.45±2.76)分。对两组的一般资料进行比较,如年龄、性别、病程及HAMD-17评分等,均无显著差异(P>0.05),具有可比性。

1.2纳入标准:①经颅脑CT或者MRI确诊;②符合CCMD-3中器质性精神障碍抑郁状态的诊断标准;③符合《各类脑血管疾病诊断要点》;④HAMD-17评分≥18分;⑤不含其他精神疾病及躯体疾病;⑥签署知情同意书。

1.3治疗方法:两组患者均给予营养脑细胞药物的基础治疗,此外,对照组给予舍曲林50~100mg治疗,早晨一次性服用;实验组在对照组基础上,加服尼莫地平30mg/次,3次/d。两组患者经过8周治疗,评定记录治疗前及治疗第2、4、6周汉密尔顿抑郁量表(HAMD-17)及副反应量表(TESS)得分,评估临床疗效及不良反应。

1.4疗效评定:①HAMD-17量表评定疗效:以HAMD-17得分的减分率评定,减分率<25%判定为无效,25%≤减分率<50%判定为改善,50%≤减分率<75%判定为显著改善,减分率≥75%判定为基本康复。②TESS量表评定安全性:各项评分≥2评定为存在此种不良反应。

1.5统计学方法:采用SPSS19.0统计学软件进行数据分析,计量资料以(±s)表示,采用t检验;计数资料采用X2检验,P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1两组患者各时间节点HAMD-17评分情况对比:分析对比两组患者在各个时间节点HAMD-17评分可知,治疗前两组患者评分差异不显著,无统计学意义(P>0.05);治疗前后每个时间节点均显著低于临近的上一个时间节点,第6周显著低于第4周、第4周显著低于第2周、第2周显著低于治疗前,差异具备统计学意义(P<0.05)。从减分率可知,经过8周的治疗,实验组总有效率94.12%(32/34)显著高于对照组的76.47%(26/34),差异具备统计学意义(P<0.05)。详情见表1。

表1 两组患者各时间节点HAMD-17评分情况比较(±s)

表1 两组患者各时间节点HAMD-17评分情况比较(±s)

注:与对照组比较,*P<0.05;与治疗前比较,#P<0.05。

组别 治疗前 第2周 第4周 第6周 总有效率实验组 27.45±2.34 24.35±1.56*#18.27±1.62*#14.65±1.53*#94.12%*对照组 27.33±2.72 25.13±1.83#22.12±1.58#19.02±1.49#76.47%

2.2两组患者不良反应比较:两组患者均出现了诸如食欲减退、皮疹等并发症,实验组并发症发生率为8.82%(3/34),对照组并发症发生率为35.29%(12/34),实验组显著低于对照组,差异具备统计学意义(P<0.05)。

3 讨论

PSD是脑卒中后较为常见的一种并发症,临床表现主要集中在心境低落、意志力减退以及精神性焦虑等方面。其发病机制主要由社会心理学因素及内源性因素构成[4],脑卒中会破坏去甲肾上腺素和5-羟色胺的平衡,脑组织中单胺递质减少,导致患者抑郁。研究表明[5~6],通过使用新型的抗抑郁药物治疗,可以改善PSD临床症状,药理机制在于有选择性地抑制神经突触后膜对去甲肾上腺素及5-羟色胺等物质的再摄取,从而提升此类物质的含量,恢复其原有平衡,解除抑郁的生理基础。此类药物见效时间短,耐受性良好,且不存在副作用。舍曲林属于选择性5-羟色胺再摄取抑制剂,作用机理主要通过抑制突触后膜对去甲肾上腺素及5-羟色胺两种物质的再摄取,提升这两种物质在脑组织中的水平,从而发挥抗抑郁功效。尼莫地平作为Ca2+拮抗剂,作用机理在于控制细胞膜上的钙离子通道,阻止Ca2+进入细胞从而减少细胞内的Ca2+含量,提升脑细胞对缺氧及缺血的耐受性,同时可抑制平滑肌收缩,从而缓解或解除血管痉挛,改善脑缺氧及缺血状况,有助于患者神经功能及认知功能的恢复[7]。此外,尼莫地平可直接影响5-羟色胺受体信号的传导系统,增强抗抑郁药物的功效。所以,舍曲林联合尼莫地平即可有效改善患者抑郁状态,还可有效恢复患者神经功能及认知功能。

综上所述,舍曲林联合尼莫地平应用于脑卒中后抑郁治疗,不仅具备良好的抗抑郁疗效,而且有助于患者神经功能的改善,不良反应少,安全性高,值得临床推广。

参考文献

[1]袁勇贵,岳莹莹.脑卒中后抑郁的治疗[J].实用老年医学,2015 (2):103-106.

[2]林白浪,王曙红,安学芳,等.脑卒中后抑郁的发生率与危险因素的研究[J].现代生物医学进展,2015,15(18):3492-3495.

[3]刘毅,廖世棚,戢秋明,等.抗抑郁药物联合心理治疗脑卒中后抑郁的对照研究[J].国际精神病学杂志,2015(2):53-56.

[4]张玉琦,钱富强,顾君,等.舍曲林联合尼莫地平治疗脑卒中后抑郁的疗效研究[J].中国全科医学,2010,13(14):1541-1542.

[5]马小琦.舍曲林联合尼莫地平治疗脑卒中后抑郁患者的疗效观察[J].中国民康医学,2015(18):24-25.

[6]连妙芬,贾震雷.盐酸舍曲林联合尼莫地平治疗卒中后血管性抑郁的临床疗效[J].浙江实用医学,2010,15(2):100-101.

[7]袁伟杰,翁汉育,李婉仪.舍曲林治疗卒中后抑郁有效性及安全性临床分析[J].中国医师杂志,2011,13(6):851-853.

中图分类号:R749.1+3

文献标识码:B

文章编号:1672-8351(2016)06-0036-02

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