叶蕊蕊

铅作业住院患者不同血铅负荷量与血压水平及心电图改变的关系

叶蕊蕊

[摘要]目的通过对血铅水平异常者的病例对照研究，探讨血铅水平对铅作业工人血压及心电图的影响。方法选取某钢铁厂确诊为职业性慢性血铅水平异常者45人(慢性血铅中毒20人，慢性血铅升高25人)为病例组，同时选取该厂不接触铅的工人30人为对照组，监测血压、心电图等检查结果进行对比分析。结果收缩压水平从高到低依次为慢性血铅中毒组[(126.0±11.4)mmHg]、慢性血铅升高组[(120.6±8.99) mmHg]和对照组[(112.5±5.2) mmHg]，组间两两比较差异均具有统计学意义(P<0.05)；舒张压水平从高到低依次为慢性血铅中毒组[(76.3±9.0) mmHg]、慢性血铅升高组[(72.4±6.8) mmHg]和对照组[(68.7±4.7) mmHg]，组间两两比较差异均具有统计学意义(P<0.05)；各类心电图异常总体检出率从高到低依次为慢性血铅中毒组(65.0%)、慢性血铅升高组(40.0%)和对照组(16.7%)，差异具有统计学意义(趋势χ2值=11.930，P=0.001)。结论铅可导致收缩压与舒张压升高，以及心电图的异常率上升，且血铅水平越高上述问题越严重。

[关键词]铅中毒；血压；心电图；职业暴露

作者单位： 230022合肥安徽省第二人民医院内科

铅在工业中广泛应用，而铅的危害性越来越得到关注。铅及其化合物可以通过呼吸道、消化道等不同途径进入人体，导致人体内血铅异常，而铅并不是人体必需的微量元素，在人体内没有任何生理功能，所以体内微量的铅就会威胁人类的健康[1]。近年来研究大多局限于铅对造血系统、神经系统及消化系统的影响[2]，关于铅对心血管功能的影响国内研究比较少。本文通过对铅作业人员的血压和心电图进行调查分析，探讨铅作业工人不同血铅水平与血压水平以及心电图变化的关系，为该人群铅暴露而诱发的相关健康问题的防治提供依据。

1对象与方法

1.1研究对象选取某钢铁厂在职业病防治所住院治疗的职业性慢性血铅水平异常者45例，均为男性炉前工，依据《中华人民共和国国家职业卫生标准GBZ37-2002》，将其分为慢性铅中毒组(血铅水平>600 μg/L)20例，年龄28～50(39.5±6.9)岁，工龄3～21(12.3±6.2)年，高中及中专文化程度17例，大专及以上文化程度3例；慢性血铅升高组(血铅水平> 400 μg/L)25例，年龄28～47(38.6±6.0)岁，工龄3～21(12.7±5.6)年，高中及中专文化程度20例，大专及以上文化程度5例；对照组为该厂体检的不接触铅的男性工人(血铅水平<200 μg/L) 30例，年龄29～52(40.6±7.0)岁，工龄2～24(12.9±6.7)年，高中及中专文化程度26例，大专及以上文化程度4例，3组人员年龄、工龄及文化程度组间比较差异均无统计学意义(P>0.05)。

1.2方法3组人员均按职业病检查常规询问职业史、既往史、临床表现等，并进行体检和常规检查。心血管指标：①血压测定：采用汞柱式血压计测量血压，检查者休息15 min，取仰卧位右手臂置于心脏同一水平，外展45°，测量安静状态下血压2次，取其平均血压值。②心电图：SCHILLER-AT-102全自动心电图分析仪常规描记12导联，必要时加做18导联心电图，心电图诊断以黄宛编著的《临床心电图学》第6版为依据。

2结果

2.13组人员血压检测结果慢性血铅中毒组收缩压(126.0±11.4) mmHg，舒张压(76.3±9.0) mmHg；慢性血铅升高组收缩压(120.6±8.99) mmHg，舒张压(72.4±6.8) mmHg；对照组收缩压(112.5±5.2) mmHg，舒张压(68.7±4.7) mmHg，3组人员收缩压与舒张压经方差分析，差异有统计学意义(F收=16.051，F舒=7.626，P均<0.05)。两两比较结果详见表1。

2.23组人员心电图比较各类心电图异常总体检出率(包括窦性心动过缓、传导阻滞、ST-T改变和左室高电压)从高到低依次为慢性血铅中毒组(65.0%，13/20)，慢性血铅升高组(40.0%，10/25)，对照组为(16.7%，5/30)，经χ2趋势检验显示，3组心电图异常检出率差异具有统计学意义(趋势χ2值=11.930，P=0.001)。其中，各类心电图异常检出率的组间比较中，窦性心动过缓和ST-T改变在3组间的检出率比较差异均具有统计学意义，而传导阻滞和左室高电压检出率的组间比较差异均无统计学意义。详见表2。

注：收缩压的组间两两比较(LSD法)：慢性血铅中毒组与慢性血铅升高组比较，P=0.037;慢性血铅中毒组与对照组比较,P<0.001;慢性血铅升高组与对照组比较,P=0.001。舒张压的组间两两比较(LSD法)：慢性血铅中毒组与慢性血铅升高组比较,P=0.062;慢性血铅中毒组与对照组比较,P<0.001;慢性血铅升高组与对照组比较,P=0.045

表2　3组对象各种EKG异常例数比较[例(%)]

注：传导阻滞及左室高电压在3组人员间比较时采用校正的卡方值

3讨论

本次研究结果显示，在血压水平的组间比较上，收缩压与舒张压水平均表现为慢性血铅中毒组最高，其次为慢性血铅升高组，而对照组最低，结果表明血铅水平的异常可导致血压的升高，且有血铅水平越高个体血压水平越高的趋势。其机制可能通过以下几个途径：①影响缓激肽系统和肾素-血管紧张素-醛固酮系统[3]，通过抑制钠泵相关蛋白和肾素-血管紧张素系统作用于平滑肌钙离子信号系统[4]，改变钙离子激活的血管平滑肌细胞的增殖和收缩，增强血管对收缩激素如去甲肾上腺素的反应性，引起血管收缩。②通过底物磷酸化，改变蛋白激酶C活性经Ca2+/cAMP作用于血管平滑肌细胞，引起血管收缩，血压升高[5]。③铅诱导细胞活性氧产生，经细胞活性氧链产生过氧离子，使超氧化物歧化酶下降，一氧化氮下降，血管平滑肌收缩，血压上升[6]。④铅干扰脂质代谢，可使体内的氧自由基增多，产生过氧化脂质，引起高脂血症，导致动脉硬化，使得血压升高[7]。⑤铅作用于肾小管使其集合管对水的通透性升高，引起肾小球细胞坏死，间质纤维化，肾小管变性，导致血压升高[8]。

本次研究结果显示，在心电图的组间比较上，心电图异常总体检出率表现为慢性血铅中毒组最高、其次为慢性血铅升高组、对照组最低，结果表明血铅水平的异常可导致心电图异常总体检出率升高，且有血铅水平越高心电图异常总体检出率越高的趋势，其机制可能为：① 铅能抑制心肌收缩力和传导系统，降低心肌细胞兴奋性，铅与ATP形成lead-ATP复合体，影响细胞内质子梯度，抑制线粒体呼吸，使ATP浓度进行性降低，影响心肌收缩。② 有研究者用30 μmol/L的铅液灌注小鼠心脏，发现铅引起冠状动脉收缩，影响心脏舒张的代偿性机制，从而使得冠脉血流下降。③ 铅对心肌细胞微粒体膜的阳离子转运酶能够产生影响，使钙离子在心肌细胞内聚集，导致钙离子转运异常，从而引起心肌细胞功能紊乱。④ 血铅水平升高可引起左室肥大，左室肥大与血铅水平明显相关[9]。⑤ 铅改变心血管系统对缩血管物质的反应性及血管平滑肌表达，增加心肌负荷。

综上所述，本次研究结果显示，长期的血铅水平高于正常会引起血压和心电图改变，对心血管系统可造成暂时性或永久性的损害。也有学者[10]认为驱铅治疗后，心电图和血压的异常率能够下降，部分心电图可以基本恢复正常，高血压例数能够显著降低，血压水平能够接近正常水平。这些都说明及时有效的治疗，能够减轻或逆转心血管系统的损害，表明铅对心血管系统的损害具有可逆性。因此，加强铅作业人员的自我防护意识，做好个人防护，定期进行职业健康体检，监测血压、心电图，做到早发现、早诊断、早治疗，对铅作业人员心血管疾病的预防有重要意义[11]。

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(2014-11-04收稿2015-02-01修回)

Relationship between different blood lead load of hospitalized patients engaged in work related to lead and their blood pressure as well as their electrocardiogram changes

YeRuirui

AnhuiNo.2People′sHospital，Hefei230022，China

[Abstract]ObjectiveThrough the case-control study of the workers with abnormal blood lead level, to explore the effects of blood lead level on the blood pressure and electrocardiogram of the workers. MethodsForty-five workers from a certain steel works who were diagnosed as having chronic abnormal blood lead level were selected (20 workers were diagnosed as chronic blood lead poisoning, 25 workers were diagnosed as having chronic elevated blood lead) as the case group; meanwhile 30 workers from the same steel woks who had physical examination and out of touch with lead were selected as control group, then their blood pressure was monitored and electrocardiogram examination results were analyzed. ResultsThe systolic blood pressure levels of the workers from high to low in turn were chronic blood lead poisoning group [(126.0±11.4) mmHg], chronic elevated blood lead group [(120.6±8.99) mmHg] and the control group [(112.5±5.2) mmHg], and the comparative differences between any two groups were all statistically significant; the diastolic blood pressure levels of the workers from high to low in turn were chronic blood lead poisoning group [(76.3±9.0) mmHg], chronic elevated blood lead group [(72.4±6.8)mmHg] and the control group [(68.7±4.7)mmHg], and the comparative differences between any two groups were all statistically significant; the overall detection rate of all kinds of abnormal electrocardiogram (ECG) from high to low of the workers in turn was chronic blood lead poisoning group (65.0%), chronic elevated blood lead group (40.0%) and the control group(16.7%) (χ2=11.930,P=0.001). ConclusionLead can result in higher systolic blood pressure and diastolic blood pressure, and a rising rate of abnormal ECG; moreover, the higher blood lead levels is, the more obvious of the above problems.

[Key words]Lead poisoning；Blood pressure；Electrocardiogram；Occupational exposure

doi:10.3969/j.issn.1000-0399.2015.04.021