高 峰 刘先宝

冠状动脉心肌桥对冠状动脉血流储备的影响

高 峰 刘先宝

1922年Crainicianu首先论述了心肌桥的存在，1960年Portsmann等通过冠状动脉造影进一步证实了心肌桥可在心室收缩期压迫冠状动脉使之狭窄，尸检及冠状动脉造影中检出率分别为15%～85%和0.5%～2.5%。长期以来，这一先天性解剖异常一直被认为是一种良性病变。随着近年来的研究深入，发现它在心肌缺血、心律失常、心肌梗死及猝死等方面有不可忽视的作用[1]。Fereira等将心肌桥分为表浅型及纵深型，前者较常见，约占75.6%。解剖学研究表明，多数心肌桥位于前降支近中段1/3处，其在前降支中的位置不同可产生不同的影响[2]。

心肌桥导致的冠状动脉缺血远比单纯动脉粥样硬化导致的缺血复杂得多，因为两者在机制上是不同的。Ge等[3]研究发现，心肌桥的部分血流速度在舒张早期显著升高呈一峰值，很快又下降，继之呈一平台，直至收缩期再次下降。峰值的出现是由于冠状动脉内最大灌注压的存在，并相应出现血管面积的持续减小，导致心肌桥两端出现显著的压力阶差；心肌桥在舒张期松弛，两端压力阶差消失，血管面积迅速扩大，血流速度也很快下降[3]。另一个心肌桥中特异性的现象是其在冠状动脉内心肌壁的多样性引起冠状动脉血流的不均一性。此外，心肌桥附近的冠状动脉容易发生痉挛，临床上可引起心肌缺血、心肌梗死。Munakata等报道在变异型心绞痛患者，心肌桥与冠状动脉痉挛恰在同一部位，冠状动脉内注射乙酰胆碱导致该处冠状动脉痉挛，推测心肌桥可能与冠状动脉痉挛有关，其机制可能与内皮功能障碍，内皮舒张因子的释放减少相关。这也说明可能存在着心肌桥-内膜受损-继发性动脉粥样硬化形成的恶性循环[4]。因此，多种机制导致了心肌桥引起的冠状动脉缺血。

1995年Pijls等[5]首次提出冠状动脉血流储备分数（FFR）的概念。FFR对于临界病变血运重建策略的选择起到非常重要的指导作用，对于稳定型冠心病患者中的临界病变，指南推荐应用FFR进行评价，若FFR＜0.8应考虑进行血运重建治疗[6]。对于FFR在冠状动脉肌桥所致病变的评估作用，目前均为经验性的小样本报道。

Atsushi报道1例52岁女性急性ST段抬高型心肌梗死患者，冠状动脉造影提示前降支心肌桥，行FFR检查为0.82，OCT检查除了心肌桥外，未见斑块破裂，考虑心肌梗死可能与心肌桥和痉挛有关，予以钙拮抗剂等治疗后，患者症状好转出院[7]。目前，FFR对心肌桥没有一个临界点来确定是否需要干预，Singh等[8]发现FFR可能高估了心肌桥所致的缺血，可能与暂时的微血管功能障碍有关。Escaned等[9]提出FFR和多巴酚丁胺负荷试验有助于评估心肌桥所致的缺血，但病变是否需要进行介入治疗目前仍存在争议，认为对于FFR明确＞0.80推迟介入治疗是合理的，因为心肌桥支架内再狭窄比例较高。Prendergast等[10]报道前降支中段心肌桥所致的心肌缺血，前降支FFR 0.67，在肌桥处植入支架后，FFR 0.79。但是，4个月后该患者前降支支架内出现再狭窄。Kursaklioglu等[11]研究了心肌桥支架后的再狭窄率约为67%，而Haager等[12]报道再狭窄率为46%，如此高的再狭窄率主要由于肌桥和血管壁之间的作用力引起血管壁持续的损伤而引起内膜的过度增殖。

因此，目前FFR指导下的对心肌桥缺血评估及治疗缺乏缺乏相关的循证医学研究支持，有待于进一步研究。

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2015-08-26）

（本文编辑：马雯娜）

310009浙江大学医学院附属第二医院心脏中心

刘先宝，E-mail：liuxb2009@hotmail.com