蔡思宇 吴 祥

冠状动脉心肌桥的心电图诊断价值

蔡思宇 吴 祥

冠状动脉心肌桥是一种常见的先天性冠状动脉发育异常，冠状动脉或其分支的某个节段被浅层心肌覆盖，走行在心肌内，被心肌覆盖的冠状动脉段称壁冠状动脉，覆盖在冠状动脉上的心肌纤维称为心肌桥。心肌桥患者的静息心电图可正常，也可表现为ST段、T波改变。部分患者运动试验阳性或可疑阳性。可能由于静息状态下，心肌桥对冠状动脉血流影响较小，血流灌注尚可满足需求，心电图大多正常。但在心脏负荷明显增加时，部分患者可出现严重心肌缺血、心绞痛、心肌梗死及各种心律失常。但心电图对心肌桥的诊断无特异性，也无法据此进行诊断。

1 ST段、T波改变

由于心肌桥多发生在左前降支的中远段，收缩期壁冠状动脉受压时主要影响左心室前侧壁、心尖部的血供，因此静息心电图主要表现为V3~V6ST段压低，T波低平或倒置[1]。与心肌桥通过以下机制介导的心肌缺血有关[2-3]：（1）心肌桥对壁冠状动脉的压迫，从收缩期持续至舒张早、中期[3-4]，导致冠状动脉血流储备明显降低，影响远端心肌供血。Noble等[5]将冠状动脉收缩期缩窄程度＞70%者归为心肌桥Ⅲ级，常有缺血性心电图改变，并出现临床症状。（2）心肌桥近段壁冠状动脉粥样硬化。心肌桥压迫导致湍流甚至逆流，血流对心肌桥近段壁冠状动脉壁切应力（Shear stress）降低[3]，血管内皮细胞受损，血管紧张素转换酶等局部血管活性物质水平升高，导致血管内膜增生、粥样斑块形成。运动试验时，随着运动量增加，患者心率加快，舒张期缩短更明显，收缩期血流灌注的作用变得更重要，心肌桥对冠状动脉血流、心肌灌注降低的影响增大，更易诱发心肌缺血；同时心肌收缩力增强，壁冠状动脉受压程度加重；心肌耗氧量增加，而相应冠状动脉血流储备降低，供血量不能相应增加，导致心肌缺血，心电图表现为ST段压低加深。Bourassa等[2]荟萃6例症状性心肌桥患者运动试验的结果，胸导联出现ST段缺血性压低＞0.1mV的比例为28%~67%。

鉴于心肌桥一般仅存在非特异性的ST段、T波改变，临床无法推测心肌桥诊断，运动试验或胸痛发作时ST段压低可能意义更大，但也无法与其他原因引起的心肌缺血如冠状动脉粥样硬化性狭窄鉴别，尤其是部分心肌桥患者常常合并肌桥近段或其他支冠状动脉的粥样硬化斑块与狭窄，不排除这些病变导致的心肌缺血参与了心电图ST段、T波的改变。

与ST段压低相反，发作性ST段抬高对心肌桥的诊断意义更大，后者常常提示冠状动脉痉挛。心肌桥合并冠状动脉痉挛很可能是变异型心绞痛患者的主要发病原因。Teragawa等[6]进行的冠状动脉激发试验显示，不伴其他危险因素的心肌桥患者的冠状动脉痉挛发生率为73%，明显高于非心肌桥组（40%），心肌桥是冠状动脉痉挛的独立预测因子。心肌桥患者易发生冠状动脉痉挛，也与内皮功能受损有关。肌桥反复挤压机械性损伤血管内膜，诱导血小板聚集、血栓形成，内皮依赖的血管舒张功能异常，一旦出现情绪波动、剧烈运动等诱因，易诱发冠状动脉痉挛，在机械性损伤的基础上，出现动态梗阻，严重者甚至导致急性心肌梗死。

冠状动脉痉挛的心电图表现为胸痛发作时相应导联ST段抬高，症状缓解后ST段恢复正常。Munakata[7]报道了2例发作性ST段抬高的变异型心绞痛患者，冠状动脉造影仅发现心肌桥，在左冠状动脉内注射乙酰胆碱后，直接在左前降支近段肌桥处诱发冠状动脉痉挛。此外，还有运动试验诱发ST段抬高的报道，也推测系冠状动脉痉挛所致（图1）。

2 急性心肌梗死的心电图表现

ST段弓背上抬、T波倒置与异常Q波提示急性心肌梗死，多为不稳定斑块发生破裂、血栓形成继而堵塞冠状动脉管腔所致。但心肌桥患者并发急性心肌梗死的报道并不少见[8]（图2），冠状动脉造影均未发现明显的粥样硬化病变，推测心肌梗死与肌桥内血栓形成或冠状动脉痉挛有关。

肌桥反复收缩期压迫，壁冠状动脉内血流缓慢，诱导血小板激活；局部血管内膜受损，内皮源性血管舒张因子减少，均可导致肌桥内血栓形成，继而诱发急性心肌梗死。Agirbasli等[9]首先经冠状动脉造影证实孤立性心肌桥内血栓形成导致急性心肌梗死，1例23岁长跑运动员运动时突发胸痛，急诊冠状动脉造影显示左前降支中段巨大血栓并阻断前向血流，当转运至医疗中心准备行经皮冠状动脉腔内血管成形术（PTCA）时，再次造影发现血栓已消失、前向血流恢复正常，但在左前降支中断发现一长约30mm、引起收缩期管腔完全闭塞和血流中段的心肌桥，而其余冠状动脉未发现异常。由于冠状动脉造影无法发现轻微冠状动脉病变，而冠状动脉超声发现86%的冠状动脉造影阴性患者的肌桥近段均有粥样硬化斑块[4]，因此也不能完全排除在肌桥近段粥样硬化病变基础上发生斑块破裂、血栓形成后诱发的急性心肌梗死。

还有一些心肌桥通过冠状动脉痉挛诱发急性心肌梗死的报道[10]。这些病例行急诊冠状动脉造影，除了相关冠状动脉心肌桥导致的收缩期压迫、管腔明显狭窄，其余血管均未发现明显粥样斑块。同时，心电图上ST段抬高导联提示的梗死部位与心肌桥供血区域相符。急性期后行冠状动脉内乙酰胆碱激发试验，在心肌桥部位能诱发冠状动脉痉挛、管腔狭窄，伴相应心电图导联ST段抬高，进一步证实了冠状动脉痉挛与急性心肌梗死的关系。因此，对少数有典型急性心肌梗死心电图表现，但急诊冠状动脉造影未发现明显冠状动脉狭窄的患者，造影时需特别注意有无心肌桥。

3 心律失常

心肌桥患者行动态心电图检查可记录到各种心律失常，但明确与心肌桥相关的仅有散在的病例报道，但均难肯定心律失常与心肌桥之间存在因果关系。早在1983年，den Dulk等[11]报道了1例男性青年运动时出现阵发性三度房室传导阻滞并发阿斯综合征，冠状动脉造影显示左前降支中段及第一间隔支近段心肌桥，伴收缩期管腔狭窄，铊心肌运动试验显像提示间隔部广泛而可逆性充盈缺损，由于结下传导系统主要由左前降支的间隔支供血，因此推测房室传导阻滞与心肌桥有关。2012年，Erdogan等[12]报道了1例病态窦房结综合征、2例三度房室传导阻滞患者，冠状动脉造影除了左前降支心肌桥及收缩期严重狭窄，未发现明显粥样硬化病变。作者推测与冠状动脉硬化类似，心肌桥也可能通过缺血机制引起房室传导阻滞。Kracoff等[13]报道1例因室性心动过速导致反复晕厥发作的年轻患者，冠状动脉造影除了左前降支心肌桥导致严重的收缩期狭窄，没有其他异常。由于发作前有胸痛，考虑室性心动过速与心肌桥有关。

4 早复极综合征（ERS）

ERS的心电图表现为J点处ST段呈凹面向上抬高，多见于V1~V3，伴T波高耸，ST段抬高可持续多年，当心率增快时可部分或全部回到等电位线。

张代富等[14]在850例行冠状动脉造影者中检出心肌桥患者30例，其中6例（压迫程度30%~85%）心电图表现为ERS，心肌桥患者中ERS发生率（20%）显著高于普通人群（0.5%），提示两者之间可能存在着某种联系。虽然ST段抬高的机制尚不清楚，但可以肯定的是有ERS心电图表现的患者中包含了一部分心肌桥患者，临床遇到此类心电图表现者需排除心肌桥。

5 肥厚型心肌病合并心肌桥

成人肥厚型心肌病患者中，冠状动脉造影发现的心肌桥发生率为30%~50%[15]，明显高于普通人群（0.5%~1.6%）。心肌桥引起的心肌缺血是肥厚型心肌病患者猝死的一个重要原因。对心电图出现典型肥厚型心肌病表现者，也需进一步行相关检查排除心肌桥。

肥厚型心肌病合并心肌桥患者可出现胸痛，心电图表现异常Q波、广泛导联T波倒置（尤其是心尖肥厚型心肌病）；心肌桥呈ERS表现者还有ST段抬高，临床上易误诊为急性心肌梗死[16]。但后者心肌酶升高，疼痛持续时间长，休息后不能缓解，进一步行冠状动脉造影、超声心动图检查可以确诊，但在初诊时应注意鉴别诊断。

心肌桥患者静息心电图往往正常，ST-T改变及运动试验阳性对诊断也无特异性，但对胸痛伴发作性ST段抬高者，需考虑心肌桥合并冠状动脉痉挛。心肌桥患者可出现急性心肌梗死表现心电图、各种快速及缓慢心律失常，但均无特异诊断价值。鉴于两者的密切关系，对具有ERS或肥厚型心肌病心电图表现者，需排除心肌桥。

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2015-05-04）

（本文编辑：马雯娜）

310009浙江大学医学院附属第二医院心脏中心