李强

不稳定型心绞痛(UA)的总体治疗原则是改善和恢复心脏灌流，消除促发因素，稳定冠状动脉斑块，纠正高凝状态，终止血栓发展，缓解临床症状，将UA转变为减少冠状动脉狭窄程度及防止血栓阻塞血管。我院在2011年10月至2012年6月使用阿托伐他汀与低分子肝素联合应用治疗UA80例，取得了满意疗效，现将结果报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 本组病例80例，明确诊断为UA患者，年龄35～78岁，其中男60例，女20例。其中劳累性心绞痛40例，自发性心绞痛22例，恶化性心绞痛18例。所有患者心绞痛发作时均有ECG缺血改变，表现为ST段下移＞0.1 mv，T波压低，倒置或双向，排除肝肾功能衰竭，近期有出血史及使用抗凝剂以及他汀类药物有禁忌者。

1.2 治疗方法 所有病例均给予休息、吸氧、硝酸酯类药物抗缺血，阿司匹林150 mg一日一次口服抗血小板治疗，并同时给予纠正心律失常，控制血压及血糖，改善心功能等常规治疗基础上，均给予阿托伐他汀钙片(立普妥)20 mg，1次/d，晚饭时口服，低分子肝素钙(尤尼舒)5000IU，2次/d，皮下注射，应用7 d。治疗前后常规检查血小板计数凝血酶原时间(PT)、凝血酶时间(TT)，部分凝血活酶时间(APTT)，纤维蛋白定量(FIP)，心肌酶普(CPK、LDH、AST、CK-MB)，肌钙蛋白，血糖、血脂、肝肾功能、随时监测ECG变化，每天至少查一次ECG。

1.3 疗效判定标准显效:胸痛消失，一周内未发作，心电图恢复正常;有效:胸痛缓解或消失，一周内及有发作，发作次数减少1/2以上，心电图ST段改善＞50%或T波恢复正常;无效:胸痛发作次数无明显减少，心电图ST段无明显改善。

2 结果

显效68例;有效11例，其中27例24 h内见效，41例48 h内见效，其余11例7 d内见效，1例发生心肌梗死，无出血及肝肾功能损害发生。

3 讨论

不稳定型心绞痛发病的主要机制为内皮损伤、粥样硬化斑块溃疡或破裂，导致血小板黏附、聚集及血栓形成。不稳定的动脉粥样硬化斑块含脂量多，斑块表层为一薄层纤维帽，极容易在内皮功能失调，血管炎症反应等情况下发生溃疡或破裂，斑块破裂会暴露内皮下血栓形成物质，使血小板黏附，这一过程会激活血小板，从而使更多的血小板聚集，形成富含血小板的血栓。随着血小板的聚集，纤维蛋白形成及红细胞在两者形成的网状结构中的充填，导致血栓形成与扩大，血栓部分或短暂阻塞血管引起UA［1］。阿托伐他汀是HMG-LOA还原酶的选择性，竟争性抵制剂。HMG-COA的作用是将羟甲基戊二酸单酰辅酶A转化为甲羟戊酸，即包括胆固醇在内的前体。而总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和载脂蛋白B的血浆水平升高可促进人体动脉粥样硬化的形成，是心血管事件发生的高危因素。阿托伐他汀通过抑制肝脏内HMG-COA还原酶及胆固醇的合成而降低血浆胆固醇和脂蛋白水平。阿托伐他汀通过降低动脉硬化粥样斑块形成，是心血管事件发生的高危因素。阿托和汀通过抑制肝脏内HMG-COA还原酶及胆固醇的合成而降低血浆胆固醇和脂蛋白水平，从而稳定粥样斑块，抑制斑块炎症反应，改善内皮功能，进而从源头上治疗了UA的发病基础。

低分子肝素(LMWH)为间接凝血酶抑制剂，具有抗凝血酶Ш依赖活性，而发挥抗凝、抗血栓形成作用，且生物利用度高，半衰期长不需要监测出凝血时间，不伴有出血事件增加危险，使用方便安全。总之，通过阿托伐他汀与低分子肝素联合应用，稳定了动脉粥样斑块，抑制了粥样斑块炎性反应，对抗了血栓形成，疗效确切，副作用少，可常规应用于不稳定型心绞痛患者，以降低心血管事件的再发生率。

［1］ 李春盛.急诊医学高级教程.心脑血管急诊.北京:人民军医出版社，2010，8:322-326.