刘春红 梁华峰 冯丽娜 孙 侃 唐 娟 徐上知 王 宏

(石河子大学医学院第一附属医院神经内科，新疆 石河子 832008)

脑梗死后认知功能障碍是脑卒中最常见并发症，可严重影响脑梗死患者的神经功能缺损和日常生活活动能力。调查结果表明，卒中后认知功能障碍的发病率为48.38% ～61%〔1，2〕。卒中后认知功能障碍影响神经功能的恢复和日常生活活动能力的提高。本文探讨脑梗死后认知功能障碍的影响因素和临床特征，旨在发现脑梗死认知功能障碍与多因素的相关性，进行早期干预。

1 资料与方法

1.1 研究对象 2007年12月1日至2010年12月1日间入住本科通过头颅CT或MRI确诊为脑梗死，临床均符合第四届全国脑血管病会议修订的脑血管病诊断标准〔3〕;共收集314例脑梗死患者，其中首发脑梗死组121例，男74例，女47例，年龄30～81岁，平均年龄(58±10.1)岁，有轻度言语障碍者18例，有肢体瘫痪者83例，余为肌力正常合并其他神经功能缺损症状，文化程度:文盲17人，小学34，中学33，高中26人，大学11人。再发脑梗死组193例，男118例，女75例，年龄32～82岁，平均年龄(59±10.3)岁，有轻度言语障碍者28例，有肢体瘫痪者142例，余为肌力正常合并其他神经功能缺损症状，文化程度:文盲23人，小学63，中学55，高中38人，大学14人。正常对照组来自我院同期门诊就诊病人，就诊后行头颅CT或MRI检查正常，共62例，男37例，女25例，年龄30～78岁，平均年龄(57±10.5)岁，文化程度:文盲7人，小学20，中学18，高中12人，大学5人。所入选者均进行头颅CT或MRI检查，并符合以下几点:①神志清晰，能配合检查;②无严重心、肺、肾、肝等功能损害;③排除其他内科及脑器质性疾病;④既往无脑和其他严重躯体疾病和精神疾病史;⑤排除有焦虑抑郁障碍患者。对照组与脑梗死组在年龄、性别和文化程度分布方面无统计学意义(P＞0.05)。

1.2 研究方法 脑梗死组患者入院后3～10 d进行简易智能精神状态检查量表(MMSE)测评认知功能障碍，MMSE27～30分，大专及以上＜27分，初中及以上 ＜24分，小学及小学以下＜20分，文盲＜17分为认知功能障碍，同时测评入院时、出院时的美国国立卫生研究院脑卒中评分(NIHSS)和日常生活活动能力Barthel指数(BI)评分。记录头颅CT或MRI所示脑神经功能损害部位及病灶个数。脑梗死患者记录入院时血糖、血脂、血压数据，记录吸烟及饮酒史。记录患者住院天数。正常对照组就诊后行头颅CT或MRI检查正常，进行简易智能精神状态检查量表(MMSE)测评认知功能障碍。

1.3 统计学方法 采用SPSS13.0软件进行分析。计量资料首先进行方差齐性检验，方差齐用t检验，方差不齐，用非参数两样本比较的Wilcoxon比较，计数资料采用例数进行描述，两指标间的相关性检验采用R×C列联表χ2检验。

2 结果

2.1 正常组、脑梗死后认知功能障碍的患病 在62例正常组认知功能障碍占9.7%，121例首发脑梗死组占34.7%，193例再发脑梗死组占60.6%，脑梗死组认知功能障碍发生率高于正常组 (P=0.000)，再发脑梗死组更易导致认知功能障碍 (P=0.000)。

2.2 脑梗死后认知功能障碍与各因素的关系 高龄、多发病灶、高血压、糖尿病、高脂血症可导致脑梗死后认知功能障碍增加，尤其是再发脑梗死患者，合并吸烟及饮酒再发脑梗死患者认知功能障碍增加 (P＜0.005，P＜0.001)。见表1。

2.3 脑梗死后认知功能障碍与影像结果比较 左大脑半球病变、脑叶病变、白质病变、脑萎缩可导致脑梗死后认知功能障碍，特别是再发脑梗死更易导致认知功能障碍，尤其是脑叶病变、白质病变、脑萎缩尤为显著 (P＜0.005，P＜0.001)。见表2。

2.4 脑梗死后认知功能障碍的MMSE临床特征比较 脑梗死后认知功能障碍主要表现在记忆力方面，尤其是注意力和计算力、回忆力的减退尤为显著 (P＜0.005，P＜0.001)。见表3。

2.5 脑梗死后认知功能障碍与预后的关系 首发脑梗死组、再发脑梗死组合并认知功能障碍在住院天数有统计学意义(P＜0.001);首发脑梗死组、再发脑梗死组合并认知功能障碍入院时NIHSS评分无统计学意义 (P＞0.05);在入院时BI有统计学意义 (P＜0.05);在出院时NIHSS评分和BI有统计学意义 (P＜0.001)。首发脑梗死组、再发脑梗死组合并认知功能障碍日常生活能力低下，与无认知功能障碍脑梗死相比预后不良。见表4。

表1 脑梗死后有无认知功能障碍与各因素的关系(n)

表2 脑梗死后有无认知功能障碍与梗死部位的比较(n)

表3 脑梗死后认知功能障碍与正常组MMSE临床特征比较(±s)

表3 脑梗死后认知功能障碍与正常组MMSE临床特征比较(±s)

0.43 7.6±1.43首发脑梗死组(2)121 22.50±6.17 7.69±1.69 1.92±0.98 2.45±1.54 1.65±0.97 7.79±1.73再发脑梗死组(3)193 19.25±6.12 7.84±1.86 1.42±0.98 1.88±1.64 1.25±0.94 7.86±1.9(2)与(1)(u/t值，P 值) －2.995，0.003 －0.575，0.552 －6.444，0.003 －9.008，0.000 －7.786，0.000 －0.58，0.562(3)与(1)(u/t值，P 值) －7.289，0.000 －0.505，0.613 －9.285，0.000 －10.331，0.000 －9.924，0.000 －0.67，0.712(2)与(3)(u/t值，P 值) 4.566，0.000 4.034，0.000 4.329，0.000 －2.845，0.004 3.607，0.000 －4.545，定向力 记忆力 注意力和计算力 回忆力 语言能力正常组(1) 62 25.6±3.15 7.8±1.49 2.8±0.39 4.5±0.59 2.7±组别 n MMSE 0.000

表4 脑梗死后认知功能障碍与预后的关系(±s)

表4 脑梗死后认知功能障碍与预后的关系(±s)

组别 n 住院天数(d) 入院时(分)出院时(分)NIHSS BI首发脑梗死组认知功能障碍 42 16.83±3.30 15.67±4.22 34.76±6.53 13.21±3 NIHSS BI.96 40.71±6.59无认知功能障碍79 10.36±2.20 15.92±4.22 37.63±7.37 8.44±3.62 58.2±13.60(u/t值，P 值) －7.951，0.000 －0.318，0.751 －2.112，0.037 6.676，0.000 －7.613，0.000再发脑梗死组认知功能障碍117 19.69±3.04 15.09±3.51 37.39±9.04 13.53±3.15 41.50±9.52无认知功能障碍76 12.72±2.73 14.17±2.85 40.26±7.07 8.46±2.90 72.3±10.75(u/t值，P 值) 16.181，0.000 1.899，0.059 －2.341，0.020 11.278，0.000 －11.194，0.000

3 讨论

本研究首发脑梗死后认知功能障碍为34.7%，再发脑梗死后认知功能障碍为60.6%，首发脑梗死后认知功能障碍发病比报道低，再发脑梗死后认知功能障碍发病与报道相符〔1，2〕。

脑梗死后认知功能障碍的发病机制可能有以下几种学说:①脑缺血器质性损害本身直接造成神经元损害，导致认知功能下降〔4〕。②皮质与皮质下区域的联系中断，导致思维活动神经传导障碍，导致认知功能下降〔5〕。③脑梗死后认知障碍是血管性危险因素、脑血管损害和遗传因素之间相互作用的结果〔6〕。因此再发脑梗死后发生认知功能障碍较首发脑梗死高。有研究表明年龄对卒中后认知功能障碍有影响，并认为年龄是与卒中有关的痴呆的一个巨大的危险因素〔7〕。Bowler等〔8〕认为脑梗死的数量及位置等是引起认知功能障碍的关键因素，首发ACI患者认知功能障碍与梗死灶数量有关，多发ACI患者较单发者更易发生认知功能障碍。有研究证明〔9，10〕高血压、糖尿病、高脂血症对认知功能障碍有影响，长期高血压、慢性高血糖及高血脂导致动脉硬化，对脑血管的毒性作用，与激活凋亡相关蛋白引起神经细胞损伤，导致认知功能障碍。崔勇等〔11〕报道高龄、糖尿病、高血压、高血脂是脑梗死后发生认知功能障碍的危险因素，本研究同样发现高龄、多发病灶、高血压、糖尿病、高脂血症可导致脑梗死后认知功能障碍增加，特别是再发脑梗死患者，吸烟及饮酒对首发脑梗死后认知功能障碍患者影响无统计学意义，但对再发脑梗死后认知功能障碍患者影响较大，考虑与再发脑梗死反复血管病变及脑部神经细胞损伤有关。

脑梗死后认知功能障碍与梗死部位密切相关，崔勇等〔11〕研究认为病灶位于左侧半球，累及额叶、颞叶皮质、丘脑病灶体积较大者更易发生认知障碍，脑组织慢性低灌注，导致脑组织缺血、缺氧，局部神经元有氧代谢受到抑制，无氧酵解代偿性激活使神经元处于低能量状态，继发病理改变，动物模型业已证实慢性脑组织缺血可引起大脑皮质萎缩，皮质和海马神经元变性，白质疏松病变、胶质细胞增生和毛细血管床破坏等组织病理学改变。本研究发现左大脑半球病变、脑叶病变、白质病变、脑萎缩可导致脑梗死后认知功能障碍，特别是再发脑梗死更易导致认知功能障碍，尤其是脑叶病变、白质病变、脑萎缩，认知功能障碍与梗死部位相关可能与NE神经元和5-HT能神经元有关，其发出的大脑皮质的纤维由后向前排列，前半球及左半球更易损伤此二神经元〔12〕，大脑皮质负责大脑较高级神经活动，各脑叶与认知情感反应和学习功能有关，大脑皮质及脑叶损伤更易导致认知功能障碍〔13〕。

本研究发现不管是首发脑梗死患者还是再发脑梗死患者认知功能障碍主要表现在记忆力、注意力和计算力、回忆力方面，尤其是注意力和计算力、回忆力的减退尤为显著。黄小波等〔14〕发现重度CAS患者认知功能障碍较轻度CAS患者重，主要表现在注意力/计算力和语言理解方面，而本研究发现脑梗死后认知功能障碍主要表现在记忆力方面，尤其是注意力和计算力、回忆力的减退显著，语言理解方面无统计学意义，可能与严重语言功能障碍患者未入选有关。首发脑梗死组、再发脑梗死组有无认知功能障碍入院时神经功能缺损程度相同，但日常生活能力有差异，合并认知功能障碍日常生活能力低下，考虑日常生活能力低下是由于神经功能缺损和认知障碍共同造成，出院时有无认知功能障碍神经功能缺损程度与日常生活能力不同，与无认知功能障碍脑梗死相比预后不良。

因此早期认识脑梗死后认知功能障碍，加强对脑梗死各危险因素控制，改变不良生活习惯，针对脑梗死后认知功能障碍的临床特征着重进行记忆力、注意力和计算力、回忆力的康复训练，减轻脑梗死神经功能缺损，提高日常生活能力尤为重要。

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