王囡

（抚顺市中心医院神经内科，辽宁抚顺 113006）

在亚洲，脑出血患者占所有卒中患者的20%～30%，病死率和致残率居所有卒中类型的首位，1个月内病死率高达35%～52%[1]。脑出血大部分是因高血压合并小动脉硬化所致，以往认为，脑出血患者颅内出血在数分钟内即可停止，但最近一些研究报道少数患者通过反复进行头颅CT扫描，发现在发病24 h内脑实质出血量显著增加[2]。脑出血后高血压是否会加重继续出血也一直存在争议，关于脑出血患者的血压调控目前尚无统一的标准，指南标准：当血压≥200/110 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）时应采取降压，当血压＜180/105 mm Hg时可暂不降压。但也有报道认为出血性卒中发病后降低高血压水平可阻止血肿增大。本研究通过头颅CT扫描，明确自发性脑出血患者在发病24 h内继续出血的比例与血压是否相关，强化降压能否减少血肿扩大。

1 对象与方法

1.1 对象

选取2006年12月～2009年1月在我院就诊的自发性脑出血患者140例，发病3 h内经头颅CT证实为脑出血，并取得知情同意。排除标准：创伤性脑出血、动脉瘤破裂、动静脉畸形、肿瘤或蛛网膜下腔出血患者。将140例患者分为两组，早期强化降压组70例，目标收缩压为140 mm Hg，其中，男40例，女30例，平均年龄65.4岁；指南标准血压管理组70例，目标收缩压为180 mm Hg，其中，男41例，女29例，平均年龄66.7岁。两组在性别、年龄上无显著性差异（P＞0.05），具有可比性。

1.2 方法

每例患者入院后行基线头颅CT检查，在进行基线头颅CT扫描后24 h再次进行CT扫描，血肿增大定义为与基线相比，CT扫描脑实质出血量增加＞33%。

1.3 统计学分析

采用SPSS 11.0软件进行统计学分析，采用χ2检验，P＜0.05表示差异有统计学意义。

2 结果

早期强化降压组发病1～24h平均收缩压控制为148mmHg，24 h内实质出血量增加＞33%者5例（7.1%）；指南标准血压管理组平均收缩压控制为172 mm Hg，24 h内实质出血量增加＞33%者13例（18.6%），两组相差 11.5%，两组比较，差异有统计学意义 （P＜0.05）。提示较高血压与继续出血明显有关，强化降压能减少血肿扩大。

表1 两组治疗结果比较（例）

3 讨论

脑出血患者早期血肿增大非常常见，且与临床症状恶化密切相关[3]。Gregory等[4]认为继续出血是脑出血患者临床症状加重甚至死亡的独立因素。为了减少这种早期血肿增大和改善其远期不良转归，有必要进行早期干预治疗。本研究显示，在早期强化降压组中继续出血的比例明显降低，提示积极降压能减少继续出血。

有研究认为，脑出血后血压增高是保持足够脑灌注的保护机制，脑血流量等于脑灌注压与脑血管阻力之比，在正常颅内压下，脑灌注压约等于动脉压。降低血压理论上会导致脑血流量的减少，甚至出现脑缺血。但Ohwaki等[5]研究结果显示，血压过高可导致血肿增大、患者临床症状恶化、病死率增加、预后不良；较高的血压并没有显示出改善脑灌注后的得益，反而增加了继续出血的风险。Powers等[6]用15O标记的水作为示踪剂，通过测量脑出血患者入院后6～22 h的脑血流量，然后给予尼卡地平或拉贝洛尔，将平均动脉压降低15%后再次测量患者的脑血流量，结果发现，不管是全脑血流量还是血肿周围血流量，前后比较差异均无统计学意义，这提示适当降压并不会导致脑缺血，但尚需要更大样本的实验来证明。

脑出血患者的血压可因颅内压、机体应激等情况发生波动，脑出血患者的血压控制水平要根据既往的血压水平、颅内压情况、年龄、伴随疾病以及患者的全身情况而定。早期强化降压治疗在临床上可行、耐受性好，能减少血肿增大。但仍需长期观测以确定早期强化降压治疗对脑出血患者远期临床转归的影响。

[1]Broderick JP,Adams HP,Barsan W,et al.Guidelines for the management of spontaneous intracerebral hemorrhage:A statement for healthcare professionals from a special writing group of the Stroke Council,American Heart Association[J].Stroke,1999,30:905-915.

[2]Broderick JP,Brott TG,Tomsick T,et al.Ultra-early evaluation of intracerebral hemorrhage[J].J Neurosurg,1990,72(2):195-199.

[3]Brott T,Broderick J,Kothari R,et al.Early hemorrhage growth in patients with intracerebral hemorrhage[J].Stroke,1997,28:1-5.

[4]Gregory Y,Chang SM,Davis J,et al.Hematoma growth is a determinant of mortality and poor outcome after intracerebral hemorrhage[J].Neurology,2007,68(6):471-472.

[5]Ohwaki K,Yano E,Nagashima H,et al.Blood pressure management in acute intracerebral hemorrhage:relationship between elevated blood pressure and hematoma enlargement[J].Neurology,2004,63:1363-1367.

[6]Powers WJ,Zazulia AR,Videen TO,et al.Autoregulation of cerebral blood flow surrounding acute(2 to 22 hours)intracerebral hemorrhage[J].Neurology,2001,57:18-24.