[摘要] 血小板、白细胞及炎症因子所致全身血管炎症在川崎病中发挥重要作用。研究证实血小板–白细胞聚集体（platelet-leukocyte aggregate，PLA）参与调节多种炎症疾病，但PLA在川崎病发病机制中的具体作用仍未完全明确。本综述系统总结PLA的形成机制及其在川崎病发病机制中的研究进展。

[关键词] 血小板–白细胞聚集体；川崎病；发病机制

[中图分类号] R725" """"[文献标识码] A """""[DOI] 10.3969/j.issn.1673-9701.2025.17.026

川崎病（Kawasaki disease，KD）是一种主要发生于儿童的急性全身性血管炎，冠状动脉病变（coronary artery lesion，CAL）是其最常见且严重的并发症^[1]。目前多数学者认为KD的发生主要是由于病原体入侵机体，激活多种免疫细胞，导致免疫系统异常活化及炎症因子“瀑布式”释放^[2]。免疫细胞及各种炎症因子是KD发病过程的主要参与者^[3]。血小板是炎症反应中的效应细胞，也是免疫应答的重要组成部分。当机体发生感染后，血小板活化并分泌生物活性物质，活化的血小板与白细胞发生相互作用，触发细胞间信号传导，形成血小板–白细胞聚集体（platelet-leukocyte aggregate，PLA），参与血栓形成和炎症介质的大量合成^[4]。多项研究证实PLA与多种炎症性疾病相关，并参与免疫调节^[5-9]。本文就PLA参与KD发病机制的研究进展进行综述。

1" KD的发病机制

KD的主要病理特征是全身血管炎症。Orenstein等^[10]使用光学和透射电子显微镜揭示KD存在3个不同但相互关联的血管病变过程，包括坏死性动脉炎、亚急性动脉炎及慢性动脉炎。3个病理过程涉及中性粒细胞涌入冠状动脉，淋巴细胞、单核细胞、巨噬细胞和浆细胞浸润组织相互作用，并释放促炎介质。……