[摘要] 少弱精症（oligoasthenospermia，OA）是导致男性不育的重要因素之一，其病因复杂，包括遗传、感染、内分泌失调、免疫异常、环境污染及生活方式等。近年来，随着生殖医学的进步，针对OA的西医治疗手段不断优化，涵盖药物治疗、手术治疗及生活方式干预等方面。本文综述OA的最新研究进展，重点讨论其病因机制及不同治疗策略的疗效与适应证，以期为临床诊疗提供参考。

[关键词] 少弱精症；男性不育；精索静脉曲张；生殖内分泌

[中图分类号] R271.1" """"[文献标识码] A """""[DOI] 10.3969/j.issn.1673-9701.2025.17.029

少弱精症（oligoasthenospermia，OA）作为男性不育的核心病因之一，其病因探索与诊疗优化始终是生殖医学研究的焦点^[1]。研究显示1973—2018年间精子浓度与总精子计数分别下降51.6%和62.3%，且2000年后降速显著加快（精子浓度年降幅由1.16%升至2.64%）^[2-3]。这一现象与遗传缺陷、内分泌紊乱、环境暴露及生活方式变迁等多因素共同作用密切相关。本文系统综述OA的病因机制及治疗进展，以期为临床实践提供理论依据。

1 "病因机制

1.1 "遗传因素

OA的遗传学基础复杂多样，涉及染色体异常、基因突变及表观遗传调控等多重机制。在染色体层面，Y染色体微缺失（AZF区域）是导致生精障碍的核心遗传因素：AZFc区b2/b3缺失与严重OA相关，AZFa区缺失多引发无精症，而AZFb区缺失则通过干扰减数分裂导致精子生成阻滞^[4]。染色体数目异常如克氏综合征（47，XXY）可破坏睾丸微结构，引发激素失衡与生精功能衰退^[5]。

基因突变研究揭示精子运动调控的关键分子机制。DNAH基因家族编码的鞭毛动力蛋白臂组分突变可导致鞭毛超微结构异常，表现为精子活力低下与形态缺陷^[6-7]。……