强 锐,朱 莉,胥 萍,3,朱传武,陈 洁,刘轩妙,徐俊驰,3△

1.苏州大学苏州医学院附属传染病医院,江苏苏州 215000;2.苏州大学附属传染病医院肝病科,江苏苏州 215000;3.苏州大学附属传染病医院检验中心,江苏苏州 215000

慢加急性肝衰竭(ACLF)是一组在慢性肝病基础上由多种因素(细菌感染、病毒激活、酒精中毒、药物等)诱发导致的肝功能严重急性受损的临床症候群,其病情重、进展快、病死率高[1]。目前,东西方研究协会对于ACLF定义具有争议,主要表现在急性诱发因素、诊断或排除标准、肝功能损伤类型和肝病分期等方面[2-3],而针对ACLF的治疗主要集中在内科支持治疗、人工肝系统支持(ALSS)治疗和肝移植等[4]。致瘤抑制蛋白2(ST2)是Toll样受体超家族的成员,分为两种亚型,其膜型ST2表达于多种免疫细胞表面,可溶性ST2(sST2)分布于血清中。白细胞介素(IL)-33是IL-1超家族的成员,作为ST2的配体,主要由内皮细胞、上皮细胞和成纤维细胞等合成,是炎症时期组织来源的核细胞因子[5]。有研究表明,IL-33/ST2轴在促进伤口愈合和组织修复中起关键作用,然而,过度激活的炎症反应会使其失去平衡,导致细胞或组织向坏死方向发展[6]。当细胞或组织发生损伤或坏死时,IL-33由细胞内释放,通过细胞膜表面ST2定位于多个器官如肝、肾、肺等[7];或被多种蛋白酶裂解成具有更高生物活性的成熟IL-33,进而激活下游细胞通路以增强多种免疫细胞功能,介导下游的炎症反应[8],而sST2的存在与IL-33结合,可减少炎症细胞浸润,证明血清sST2可以阻断IL-33的功能,以防止IL-33发挥作用[9]。……