周涌涛

首都医科大学宣武医院，北京 100053

帕金森病（Parkinson’s disease，PD）是老年人群中常见的神经系统变性疾病，65 岁以上人群中的发病率为1.67%［1］，PD患者中后期会出现运动并发症导致生活能力下降，给患者本人和社会造成巨大的负担［2］。冻结步态（freezing of gait，FOG）是PD 患者常见的运动并发症之一，临床表现为行走启动或转身时双脚如同冻结在地上，不能抬起或前行，或行走时突然表现犹豫不决、不敢行走，PD-FOG 是引起病人跌倒、导致骨折的主要原因之一［3］。FOG机制尚不清楚，目前多数研究认为FOG 与黑质多巴胺神经元变性加重有关。我们利用18F-AV133 PET-CT和18F-FDG PET-CT 研究PD-FOG 患者，发现黑质纹状体系统和大脑皮质各个区域葡萄糖代谢的变化与PD-FOG的发生有关［4］，其他研究还认为视觉中枢、脚桥核和认知相关的皮层参与FOG 的发生［5-6］。PD-FOG多采取左旋多巴替代治疗和康复锻炼，由于其危险因素尚不清楚，因而缺乏早期预防的手段。

PD-FOG 的危险因素主要包括较长病程、姿势不稳/步态障碍（postural instability/gait disorder，PIGD）型和黑质多巴胺转运体的减少［7］，目前尚无阻断和延缓PD 进展的治疗方法，因此这些危险因素并不能进行干预。便秘是PD 常见的非运动症状，美国运动障碍病协会在2015 年和2019 年均将其作为PD 前驱期研究性诊断标准之一和危险因素［8-9］，Braak 等［10］认为PD 发病可能源于肠道病变，之前研究也发现便秘与PD 患者黑质多巴胺转运体的减少显著相关，且与PD 运动并发症显著相关［11］。近期研究发现便秘是PD-FOG 的危险因素，本研究搜集宣武医院住院PD 患者的临床资料，分析便秘与FOG 之间的关系，通过分析便秘和FOG与炎症蛋白、ADL、UPDRS-Ⅲ、MMSE、HAMA 及HAMD 之间的关系，确定便秘影响FOG 的可能机制。……