崔怡

小儿佝偻病属于临床儿科中比较常见的一种疾病,此种疾病不仅发生率较高, 且直接影响小儿的生长发育［1］。小儿佝偻病致病原因主要为小儿钙量摄入不足、体内缺乏钙等, 这使得小儿的关节发育会遭受一定的影响, 从而出现骨关节发育不完全、发育迟缓的现象,且还容易合并出现抽搐、癫痫等［2,3］。针对小儿佝偻病,应采取一种有效且安全的治疗手段, 临床研究中表明应用维生素AD 可以促进小儿碳酸钙的吸收, 以此改善患儿的多种不良症状, 提升治疗效果［4,5］。基于此, 本研究主要探索碳酸钙联合维生素AD 治疗小儿佝偻病的优势与效果, 报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取2019 年10 月～2020 年10 月本院收治的60 例小儿佝偻病患儿为本次研究对象, 随机分为研究组与常规组, 各30 例。研究组男18 例, 女12 例；年龄7 个月～4 岁, 平均年龄(2.38±1.12)岁。常规组男17 例, 女13 例；年龄8 个月～4 岁, 平均年龄(2.42±1.09)岁。两组患儿一般资料对比差异无统计学意义(P＞0.05), 具有可比性。见表1。本研究经医学伦理委员会批准。

表1 两组一般资料比较(n,±s)

表1 两组一般资料比较(n,±s)

注：两组比较, P＞0.05

组别 例数 性别 平均年龄(岁)男女研究组 30 18 12 2.38±1.12常规组 30 17 13 2.42±1.09 χ2/t 0.0686 0.1402 P 0.7934 0.8890

1.2 纳入及排除标准

1.2.1 纳入标准 确诊为小儿佝偻病患儿, 且患儿存在抽搐、发育迟缓的症状；患儿家属均签署知情同意书。

1.2.2 排除标准 对本研究药物过敏；机体脏器功能存在严重异常。

1.3 方法 常规组应用碳酸钙治疗, 口服复方碳酸钙泡腾颗粒(山东达因海洋生物制药股份有限公司, 国药准字H20040896, 规格：1.5 g/袋), 根据患儿的年龄确定药物服用剂量, 8～12 个月患儿, 1 袋/次, 1 次/d；13～36 个月患儿, 2 袋/次, 1 次/d；＞3 岁患儿, 2 袋/次,1～2 次/d。治疗30 d 后, 间隔7 d 再展开下个疗程的治疗。

研究组在常规组基础上加用维生素AD 软胶囊(上海东海制药股份有限公司东海制药厂, 国药准字H31021044, 规格：100 粒/盒, 每粒含维生素A 1 万单位, 维生素D 1000 单位)治疗, 口服用药, 将软胶囊滴嘴开口后内容物滴入患儿口中, 1 粒/次, 1 次/d, 治疗20 d 后, 间隔7 d 再展开下个疗程的治疗。

1.4 观察指标及判定标准 ①比较两组治疗前后骨密度, 包括桡骨、尺骨骨密度。②比较两组治疗前后

生化指标, 包括骨碱性磷酸酶及血钙水平。③比较两组治疗效果, 疗效判定标准：显效：患儿临床症状消失, 骨密度恢复正常；有效：患儿临床症状以及骨密度状况出现好转；无效：患儿临床症状以及骨密度状况无变化甚至加重。总有效率=(显效+有效)/总例数×100%。④比较两组用药后不良反应(呕吐)发生情况。

1.5 统计学方法 采用SPSS20.0 统计学软件处理数据。计量资料以均数±标准差(±s)表示, 采用t检验；计数资料以率(%)表示, 采用χ2检验。P＜0.05 表示差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组治疗前后骨密度比较 治疗前, 两组桡骨、尺骨骨密度比较, 差异无统计学意义(P＞0.05)；治疗后,研究组桡骨、尺骨骨密度均高于常规组, 差异有统计学意义(P＜0.05)。见表2。

表2 两组治疗前后骨密度比较( ±s, g/cm2)

表2 两组治疗前后骨密度比较( ±s, g/cm2)

注：与常规组治疗后比较, aP＜0.05

组别 例数 桡骨 尺骨治疗前 治疗后 治疗前 治疗后研究组 30 0.35±0.06 0.57±0.08a 0.35±0.11 0.53±0.12a常规组 30 0.36±0.05 0.48±0.09 0.36±0.09 0.42±0.07 t 0.7013 4.0937 0.3854 4.3369 P 0.4859 0.0001 0.7014 0.0000

2.2 两组治疗前后生化指标比较 治疗前, 两组骨碱性磷酸酶、血钙水平比较, 差异无统计学意义(P＞0.05)；治疗后, 研究组骨碱性磷酸酶、血钙水平显著优于常规组, 差异有统计学意义(P＜0.05)。见表3。

表3 两组治疗前后生化指标比较(±s)

表3 两组治疗前后生化指标比较(±s)

注：与常规组治疗后比较, aP＜0.05

组别 例数 骨碱性磷酸酶(U/L) 血钙(mmol/L)治疗前 治疗后 治疗前 治疗后研究组 30 259.39±20.11 203.71±17.20a 1.51±0.12 2.26±0.18a常规组 30 258.67±20.34 228.62±24.92 1.52±0.13 1.95±0.14 t 0.1379 4.5059 0.3096 7.4460 P 0.8908 0.0000 0.7580 0.0000

2.3 两组治疗效果比较 治疗后, 常规组显效12 例,有效8 例, 无效10 例, 治疗总有效率为66.67%；研究组显效13 例, 有效16 例, 无效1 例, 治疗总有效率为96.67%。研究组治疗总有效率高于常规组, 差异有统计学意义(χ2=9.0167, P=0.0027＜0.05)。

2.4 两组不良反应发生情况比较 用药治疗后, 研究组未出现不良反应；常规组中仅有1 例患儿发生呕吐,不良反应发生率为3.33%。两组不良反应发生率比较,差异无统计学意义(χ2=1.0169, P=0.3132＞0.05)。

3 讨论

佝偻病多发于小儿, 也是小儿中发病率较高的一种疾病, 属于营养性不良的疾病, 患儿在患病以后机体健康会受到不良影响, 年龄＜3 岁的儿童十分容易发病, 而北方儿童患病率高于南方儿童［6,7］。小儿佝偻病发生以后, 虽然并不会威胁到患儿的生命安全, 但是患儿的机体免疫功能会受到明显的影响, 从而使其抵抗能力、免疫能力明显下降［8,9］。如果在小儿患病以后未能展开及时的治疗, 那么小儿很容易发生骨骼变形的情况, 在后续甚至会出现畸形。另外, 该疾病若长久不治疗, 患儿出现各类并发症的几率也会明显提升［10］。并且, 由于患病儿童的年龄都比较小, 其身体机能发育还未完善, 免疫功能不完全, 且缺乏对疾病的抵抗能力, 显著增加了患病几率, 如肺炎、贫血、腹泻等。

针对小儿佝偻病除了进行基础的知识教育以外,还要进行有效的药物治疗, 临床上一般会采用碳酸钙治疗, 此种药物可以提升患儿的脑部发育速度［11］。在治疗中应用酸、磷能够让患儿的染色体结构更加完整,使其细胞膜维持完整, 分解多种蛋白质。碳酸钙会激活患儿的酶性, 不仅加快了患儿激素的分泌, 同时也更好的提升患儿的钙含量［12］。除此药物, 还需为患儿补充维生素AD, 维生素A 属于营养增补剂, 能够起到促进患儿发育, 让其骨骼正常生长的作用, 最终提高其免疫球蛋白的合成速度［13］。而维生素D 的应用在临床上十分普遍, 属于治疗小儿佝偻病的主要药物, 此种药物是固醇激素, 通过紫外线的照射, 便能够逐步转化为维生素D3。维生素D 在小儿佝偻病中的应用可确保患儿在骨骼发育上趋于正常［14,15］。由于佝偻病在发展上比较缓慢, 且早期不会出现明显的症状, 因此需及时发现, 及时治疗。

本次研究中, 研究组患儿应用碳酸钙加维生素AD治疗, 常规组应用单一的碳酸钙治疗, 结果表明, 治疗后, 研究组桡骨、尺骨骨密度均高于常规组, 差异有统计学意义(P＜0.05)。治疗后, 研究组骨碱性磷酸酶、血钙水平显著优于常规组, 差异有统计学意义(P＜0.05)。研究组治疗总有效率高于常规组, 差异有统计学意义(P＜0.05)。两组不良反应发生率比较, 差异无统计学意义(P＞0.05)。

综上所述, 采取碳酸钙加维生素AD 治疗小儿佝偻病的效果明显优于单一碳酸钙治疗, 可有效改善患儿骨密度以及相关生化指标。