叶桂平

慢性心力衰竭患者的病程时间比较长, 是一种各种心脏疾病普遍发生导致机体心功能不全的综合征,一般患者会伴随着体循环被动充血或(和)肺循环搏动性充血等症状［1］。近年来随着心血管疾病发病率越来越高, 慢性心力衰竭也呈现出上升趋势, 慢性心力衰竭的发生对患者的生活质量有严重影响, 甚至会威胁到患者的生命安全, 为此必须要重视患者的临床治疗［2］。在慢性心力衰竭患者的临床治疗中, 可予以利尿剂、β 受体阻滞剂等药物, 获得良好的治疗效果,必要情况下可予以患者地高辛进行常规治疗, 在这一基础上予以单硝酸异山梨酯进行治疗, 其应用效果良好, 但单独应用单硝酸异山梨酯进行治疗存在一定局限性, 为此需要联合用药进行治疗［3］。本文主要分析在慢性心力衰竭患者的临床治疗中应用依那普利联合单硝酸异山梨酯治疗的效果, 报告如下。

1 资料与方法

1. 1 一般资料 选取2020 年1 月～2021 年7 月本院收治的80 例慢性心力衰竭患者, 通过双盲法分为实验组与对照组, 每组40 例。实验组中男22 例, 女18 例；年龄44～79 岁, 平均年龄(62.46±6.16)岁；病程1～5 年,平均病程(2.29±0.91)年。对照组中男23 例, 女17 例；年龄45～80 岁, 平均年龄(62.02±6.00)岁；病程1～6 年,平均病程(2.28±1.25)年。两组一般资料比较, 差异均无统计学意义(P＞0.05), 具有可比性。针对患者的信息录入档案, 可符合调研样本公平的原则。

纳入标准：均确诊为慢性心力衰竭疾病；患者对调研开展的基本情况进行了了解, 同意将病情数据用于临床分析；调研申报了本院医学伦理委员会, 获得批准后正式开始；患者的一般资料齐全、依从性良好。排除标准：合并有其他严重疾病, 如糖尿病、甲状腺功能亢进症(甲亢)等病症者；合并有精神疾病或意识障碍者；针对本次研究用药存在过敏反应者；合并有其他恶性疾病者, 且预计生存期≤1 年。

1. 2 方法 对照组患者接受常规治疗, 具体内容为：予以患者常规对症治疗, 如扩张支气管、强心、利尿、吸氧、抗感染等一系列综合治疗。实验组患者在常规治疗基础上采用单硝酸异山梨酯联合依那普利治疗,具体内容为：予以患者马来酸依那普利片(扬子江药业集团江苏制药股份有限公司, 国药准字H32026567,规格：10 mg×16 片)进行治疗, 口服, 5～20 mg/次,1 次/d；同时予以患者单硝酸异山梨酯片(鲁南贝特制药有限公司, 国药准字H10940039, 规格：20 mg×48 s)进行治疗, 口服, 2 次/d, 1 片/次。在用药1 周后观察患者的反馈, 以及各项指标的改善效果。

1. 3 观察指标及判定标准 比较两组患者治疗前后的心功能指标、血管内皮功能指标、炎性因子、血气分析指标及治疗效果。①心功能指标包括左室射血分数(left ventricular ejection fraction, LVEF)、左心室舒张末径内径(left ventricular end-diastolic diameter,LVEDD)、每搏输出量、心脏指数, 于患者治疗前后采用心脏彩色多普勒超声诊断仪对患者的心功能指标进行检测, LVEF 采用标准胸骨旁长轴切面进行测量；LVEDD 则应用平面Simpson 方法进行检测；每搏输出量应用指示剂稀释法进行检测, 将一定量的指示剂注射到血液当中, 观察其变化, 测量每搏输出量。②血管内皮功能指标包括一氧化氮(nitric oxide, NO)、血清内皮素-1(serum endothelin-1, ET-1), 于患者治疗前后分别抽取患者的空腹静脉血液3 ml, 予以离心处理, 离心速率为3500 r/min, 离心时间为15 min, 取血清待用。应用化学发光免疫分析方法对患者的ET-1水平进行检测, 试剂盒的厂家为北京冬歌博业生物科技有限公司；采用间接比色法对患者NO 水平进行检测, 试剂盒的生产厂家为湖南福帆生物科技有限公司,所有操作都应该严格根据相关规范进行。③炎性因子包括白细胞介素-6(interleukin-6, IL-6)、C 反应蛋白(C-reactive protein, CRP)、 肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α, TNF-α), 患者在治疗前后均需要进行实验室血液检查分析, 即抽取空腹静脉血3 ml, 实施离心处理, 且离心速率为3000 r/min, 离心时间为10 min, 取血清放置在-50℃环境下备用, 炎性因子均应用酶联免疫吸附试验方法进行检测, 并严格根据试剂盒相关说明进行操作。④血气分析指标包括动脉血氧分压(arterial partial pressure of oxygen, PaO2)、动脉血二氧化碳分压(arterial partial pressure of carbon dioxide,PaCO2) , 采用血气分析检测仪进行检测。⑤疗效判定标准：患者的临床症状消失, 如气短、乏力、心悸等,肺部啰音消失或有明显改善, 心功能改善≥2 级为显效；患者的临床症状有明显改善, 肺部啰音改善, 心功能改善1 级为有效；患者的临床症状、肺部啰音以及心功能改善情况均未能达到上述标准为无效。总有效率=(显效+有效)/总例数×100%。

1. 4 统计学方法 采用SPSS22.0 统计学软件处理数据。计量资料以均数±标准差(±s)表示, 采用t检验；计数资料以率(%)表示, 采用χ2检验。P＜0.05 表示差异有统计学意义。

2 结果

2. 1 两组患者治疗前后的心功能指标比较 治疗前,两组患者LVEF、LVEDD、每搏输出量、心脏指数比较, 差异无统计学意义(P＞0.05)。治疗后, 实验组患者LVEF(46.35±3.61)%、每搏输出量(70.24±6.55)ml、心脏指数(3.35±0.33)L/(min·m2)高于对照组的(41.27±2.59)%、(60.21±5.19)ml、(3.05±0.34)L/(min·m2), LVEDD(59.35±3.61)mm 小于对照组的(64.27±3.15)mm, 差异均具有统计学意义(P＜0.05)。见表1。

表1 两组患者治疗前后的心功能指标比较 ( ±s)

表1 两组患者治疗前后的心功能指标比较 ( ±s)

注：与对照组治疗后比较, aP＜0.05

组别例数LVEF(%)LVEDD(mm)每搏输出量(ml)心脏指数［L/(min·m2)］治疗前治疗后治疗前治疗后治疗前治疗后治疗前治疗后实验组4034.61±2.58 46.35±3.61a 70.54±4.69 59.35±3.61a 50.27±8.61 70.24±6.55a 2.71±0.16 3.35±0.33a对照组4034.51±2.49 41.27±2.59 70.28±4.67 64.27±3.15 53.19±8.37 60.21±5.19 2.68±0.153.05±0.34 t 0.17647.23130.24856.49471.53807.59070.86514.0045 P 0.86040.00000.80440.00000.12810.00000.38960.0001

2. 2 两组患者治疗前后的血管内皮功能指标比较治疗前, 两组患者ET-1、NO 水平比较, 差异均无统计学意义(P＞0.05)；治疗后, 实验组患者的ET-1(42.15±3.61)ng/L 低于对照组的(50.28±3.61)ng/L, NO(55.38±3.61)μmol/L 高于对照组的(48.27±3.55)μmol/L, 差异均具有统计学意义(P＜0.05)。见表2。

表2 两组患者治疗前后血管内皮功能指标比较 ( ±s)

注：与对照组治疗后比较, aP＜0.05

组别例数ET-1(ng/L)NO(μmol/L)治疗前治疗后治疗前治疗后实验组4096.35±4.19 42.15±3.61a26.37±2.61 55.38±3.61a对照组4096.27±4.5550.28±3.6126.48±2.3748.27±3.55 t 0.081810.07160.19738.8815 P 0.93500.00000.84410.0000

2. 3 两组患者治疗前后炎性因子比较 治疗前, 两组患者IL-6、CRP、TNF-α 水平比较, 差异均无统计学意义(P＞0.05)。治疗后, 两组患者IL-6、CRP、TNF-α 水平均低于本组治疗前, 且实验组患者IL-6(20.24±2.62)ng/L、CRP(5.21±1.06)mg/L、TNF-α(9.51±3.25)ng/L 均低于对照组的(27.56±3.16)ng/L、(8.35±2.68)mg/L、(17.49±4.25)ng/L, 差异具有统计学意义(P＜0.05)。见表3。

表3 两组患者治疗前后炎性因子比较 ( ±s)

注：与本组治疗前比较, aP＜0.05；与对照组治疗后比较, bP＜0.05

组别例数IL-6(ng/L)CRP(mg/L)TNF-α(ng/L)治疗前治疗后治疗前治疗后治疗前治疗后实验组4036.25±4.61 20.24±2.62ab13.51±3.62 5.21±1.06ab37.51±5.36 9.51±3.25ab对照组4036.27±4.2727.56±3.16a13.27±3.288.35±2.68a37.49±5.2717.49±4.25a t 0.020111.27820.31076.89070.01689.4332 P 0.98400.00000.75680.00000.98660.0000

2. 4 两组患者治疗前后血气分析指标比较 治疗前, 两组患者PaCO2、PaO2比较, 差异均无统计学意义(P＞0.05)；治疗后, 两组患者PaCO2低于本组治疗前, PaO2高于本组治疗前, 且实验组患者的PaCO2(40.24±4.57)mm Hg 低于对照组的(48.57±4.57)mm Hg,PaO2(80.59±7.27)mm Hg 高于对照组的(70.27±7.29)mm Hg, 差异均具有统计学意义(P＜0.05)。见表4。

表4 两组患者治疗前后血气分析指标比较( ±s, mm Hg)

表4 两组患者治疗前后血气分析指标比较( ±s, mm Hg)

注：与本组治疗前比较, aP＜0.05 ；与对照组治疗后比较, bP＜0.05

组别例数时间PaCO2PaO2实验组40治疗前54.19±5.6163.27±5.61治疗后 40.24±4.57ab 80.59±7.27ab对照组40治疗前54.27±5.2863.15±5.27治疗后 48.57±4.57a 70.27±7.29a t实验组治疗前后比较12.193211.9239 P实验组治疗前后比较0.00000.0000 t对照组治疗前后比较5.16255.0060 P对照组治疗前后比较0.00000.0000 t两组治疗前比较0.06570.0986 P两组治疗前比较0.94780.9217 t两组治疗后比较8.15176.3396 P两组治疗后比较0.00000.0000

2. 5 两组患者治疗效果比较 实验组治疗总有效率97.50%高于对照组的80.00%, 差异具有统计学意义(P＜0.05)。见表5。

表5 两组患者治疗效果比较 ［n(%)］

3 讨论

慢性心力衰竭是临床一种比较常见的复杂性综合征, 是各种心脏疾病晚期阶段表现, 也是导致患者死亡与再入院的主要因素［4］。慢性心力衰竭的发生原因与发病机制比较复杂, 与炎症细胞浸润、内皮细胞损伤等均有紧密关联, 相比于以往就医患者病情紧急、呼吸困难等特点来说, 临床可根据患者的临床症状与心电图情况判断患者病情, 并不能完全对患者进行准确诊断［5］。目前对于心力衰竭患者的临床治疗并不仅仅是改善患者的临床症状, 还要重视患者的远期预后情况, 常规治疗方法通常是应用血管紧张素转换酶抑制剂、血管扩张剂等药物, 能获得良好的治疗效果, 也能减轻机体水钠潴留, 对改善患者的心功能有一定作用［6］。但是长期应用对患者远期预后并没有明显变化,应用效果有一定局限性, 为此需要联合用药进行治疗,获得更好的治疗效果［7］。

在本次研究中, 对慢性心力衰竭患者应用依那普利联合单硝酸异山梨酯进行治疗, 结果显示实验组患者的心功能、炎症因子指标、血管内皮功能与治疗效果均优于对照组。由此可见, 两种药物联合应用能降低患者患者心肌炎症反应, 从而进一步改善患者的胸痛、乏力等症状, 同时能够直接参与到疾病进展过程当中, 诱导心室重构、诱发心肌细胞凋亡等情况, 避免患者的疾病进一步加重［8］。同时联合用药能充分发挥其协同作用, 对患者心功能改善作用比较明显, 降低机体炎症反应, 避免因炎症反应对心肌收缩力产生抑制作用, 诱导心肌细胞凋亡, 进一步加重病情［9］。CRP属于一种重要炎性反应指标, CRP 上升会反映出心肌炎症反应及缺血等情况, 与心力衰竭这一疾病的发生有密切关联［10-12］。

综上所述, 在慢性心力衰竭患者的临床治疗中应用依那普利联合单硝酸异山梨酯的治疗效果显著, 能改善患者的心功能指标、炎性指标以及血管内皮功能,应用价值较高, 值得推广。