李本，彭倩，高永峰，肖瑶，陈纪涛，刘季芳

广州医科大学附属第五医院 广州市加速康复腹部外科重点实验室，广州 510700

近年，随着全球城市雾霾水平上升，空气污染对人类健康的影响正引起全球关注［1］。PM2.5是空气动力学粒径≤2.5 μm 的颗粒物［2］，成分复杂，其中包括多种致癌成分如重金属、多环芳烃（PAHs）、未燃烧或未完全燃烧的燃料等［3-4］。PM2.5的危害存在于多方面，其中在呼吸系统上，长期暴露于高浓度PM2.5环境的人群会增加5 至15 年内慢性肺部疾病的发病率和死亡率［5-6］。有研究表明，PM2.5对肺泡上皮细胞有明显毒性作用，能导致细胞结构改变、活性明显下降［7］。25～100 μg/mL PM2.5暴露显著增加了肺泡上皮细胞的ROS 水平，且呈剂量依赖性［8］。肺表面活性物质（PS）是由肺泡II 型上皮细胞合成并分泌的一种脂蛋白复合物，包括二棕榈酰卵磷脂（DPPC）和肺表面活性蛋白（SP）［9］。SP 包括SP-A、SP-B、SP-C 和SP-D，其中SP-B 主要功能为降低肺表面张力，从而防止肺泡坍塌［10］。小鼠体内实验发现，气管内滴注外源性SP-B 可改善内毒素所诱导的急性肺损伤［11］。体外研究还发现，高浓度PM1可引起肺泡上皮细胞氧化损伤和自噬，并抑制SP-B 和SP-C 的表达［12］。然而，关于PM2.5对SP-B 表达的影响目前尚未见报道。2021 年9 月—2022 年5 月，本研究观察了不同浓度PM2.5作用后正常小鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞MLE-12 形态、超微结构和增殖能力变化及SP-B 水平的变化，为PM2.5致肺泡上皮细胞损伤的潜在作用机制提供一定的科学依据。

1 材料与方法

1.1 细胞、PM2.5、试剂及仪器 肺泡Ⅱ型上皮细胞MLE-12 细胞株购自中国上海科学院细胞库。PM2.5购自美国国家标准……