李雅亭，岳红梅，2，许金回，刘苗苗，武兴东，朱浩斌

1 兰州大学第一临床医学院，兰州 730000；2 兰州大学第一医院呼吸与危重症医学科

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（OSAS）是一种广泛存在的睡眠障碍，在普通成年人中，OSAS 的总体患病率为9%～38%，其中男性多于女性，在老年人群、肥胖人群中更高［1］。流行病学研究［2］表明，OSAS是一种慢性、轻度全身炎症反应性疾病，主要是由慢性间歇性缺氧和睡眠碎片化介导。慢性间歇性缺氧和睡眠碎片化会引起OSAS 患者交感神经活动增加，炎症反应及氧化应激反应增强。研究表明，慢性间歇性缺氧与炎症前转录因子核因子κB（NF-κB）信号通路的活化有关。既往文献［3］提出，NF-κB 是HIF-1α 的关键转录激活因子，这表明促炎和缺氧反应通路相连接。目前，OSAS 发病率高，并发症复杂多样，发病机制也不完全明了。

Toll样受体（TLRs）是一种模式识别受体和炎症信号传递门户蛋白，在调节免疫功能和炎症反应中起重要作用。最近多项研究揭示了TLRs 与OSAS及其并发症之间的相关性，TLRs 在OSAS 及其并发症患者中表达增加，可能通过激活Toll 样受体2/4/6-NF-κB 促炎信号通路，产生一系列级联反应，CRP、IL-6、TNF-α 和IFN-γ 等炎症细胞因子释放增加。大量的炎症细胞因子和过氧化作用导致末端器官细胞坏死和凋亡，产生脑损伤（认知障碍）、心血管损伤（内皮细胞的损伤、主动脉炎症和动脉粥样硬化等）、肺损伤（肺泡腔狭窄、结构破坏等）、肾脏损伤（炎症及肾纤维化等）、肝脏损伤（肝纤维化等）等［4］。上述结果提示TLR 信号通路可能参与了OSAS 及其并发症发病的机制。……