王娟，刘维英，付文丽，李乐萍，张莎

1 兰州大学第一临床医学院，兰州 730000；2 兰州大学第一医院呼吸与危重症医学科

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）是由于患者长期睡眠中反复出现低通气和（或）呼吸暂停引起睡眠片段化、慢性间歇性缺氧伴高碳酸血症，进而损害全身多个系统的疾病。据统计，全球30～69 岁成年人中近10 亿人患OSAHS。我国OSAHS 患病率也呈上升趋势［1］，高发人群年龄在60～74 岁［2］。睾酮在成年人情绪调节、骨骼和红细胞等的正常机能中起重要作用。血清睾酮水平下降可引发抑郁［3］、性功能障碍［4］等多种疾病。研究［5-6］表明，OSAHS 可通过多种机制使血清睾酮水平下降。因OSAHS 患者多伴有肥胖，有学者提出影响OSAHS患者血清睾酮水平的是肥胖，而不是OSAHS本身［7］。但诸多研究表明，OSAHS 疾病本身可引起患者血清睾酮水平下降，且血清睾酮水平下降程度与疾病严重程度相关［6-9］。明确OSAHS 患者血清睾酮水平下降的机制对于因血清睾酮水平下降而引发的疾病防治至关重要。近年多项研究发现，OSAHS患者血清睾酮水平下降的机制主要与下丘脑—垂体—性腺轴（HPG）功能降低、睾丸间质（Leydig）细胞损伤、肾上腺轴功能异常、褪黑素分泌节律异常、肠道菌群失调等有关，现将上述研究成果综述如下。

1 间歇性低氧通过影响HPG 功能或损伤Leydig细胞使血清睾酮水平下降

睾酮是主要在Leydig 细胞合成的类固醇激素，其合成和分泌主要受HPG 调节。间歇性低氧可导致HPG功能异常及Leydig细胞损伤。

1.1 间歇性低氧通过影响HPG 功能使血清睾酮水平下降 下丘脑神经核团中散布表达的kiss1/kisspeptin 神经元可以刺激下丘脑弓状核神经细胞分泌促性腺激素释放激素（GnRH）。……