邓 婷，杜伯雨，郗雪艳

湖北医药学院基础医学院免疫教研室，湖北 十堰 442000

结直肠癌（CRC）作为常见的消化道恶性肿瘤之一，多发生于直肠和结肠交界处。目前CRC的早期诊断仍然十分困难，多数患者确诊时已伴有肿瘤多处转移。肿瘤转移是肿瘤性疾病死亡的主要原因，且癌细胞转移过程中需要与宿主免疫系统相互作用，这个过程主要发生在肿瘤微环境（TME）中［1］。虽然目前许多研究集中于驱动CRC 进展的遗传和表观遗传力量，但对复杂的TME了解仍较少。

TME由肿瘤细胞、成纤维细胞和免疫细胞等不同细胞类型组成，并存在与癌细胞转移、侵袭和耐药性形成有关的主要调节和驱动因子，与肿瘤发生和发展密切相关［2,3］。在正常人结直肠基质细胞中，成纤维细胞遍布邻近结直肠粘膜上皮的固有层，其主要功能是对组织损伤做出反应并释放生长因子，以促进再生修复，同时维持各种组织结构和功能［4］。而癌症相关成纤维细胞（CAFs）因参与血管生成［5］、免疫抑制［6］和分泌促进癌细胞生长和迁移的因子［7］，长期以来被认为是CRC的致瘤成分。在肿瘤组织中，大多数CAFs是由固有成纤维细胞分化产生的［8］，并被定义为肿瘤组织中一组独特的活化成纤维细胞［9,10］。研究发现肿瘤细胞和成纤维细胞之间可通过某些细胞因子介导的信号传导促进CAFs产生［11］，表现为成纤维细胞中CAFs相关分子标记物如α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）高表达［12,13］。其中，α-SMA在CAFs形成中起关键作用，高表达水平的α-SMA目前已被公认为基质成纤维细胞活化成CAFs的显著特征。……