李晓蕾，李忠华，王鹏

（1.贵州医科大学第三附属医院实验中心，贵州 都匀 558000；2.贵州医科大学第三附属医院神经外科，贵州 都匀 558000；3.哈尔滨医科大学大庆校区基础医学院生理学教研室，哈尔滨 大庆 163319）

脑缺血再灌注（ischemia-reperfusion，I/R）损伤是缺血性脑卒中后一定时间内恢复或重建血液再灌注，使原有的缺血性损伤进一步加重的现象，与缺血性脑卒中后的致残率和死亡率密切相关［1］。脑I/R损伤可发生于缺血后数小时至数天，最终导致神经元损伤，与氧化应激、炎症反应等相关［2］。进一步明确脑I/R损伤的发生机制，制定有效的防治措施，是脑卒中研究有待解决的重要问题。铁离子广泛存在于脑组织中，脑缺血时脑组织中铁离子含量增加，神经元脂质过氧化，细胞死亡增多。研究［3］表明，铁代谢和脂质代谢调控信号异常均能导致铁死亡的发生，说明铁死亡在脑I/R损伤中发挥关键作用。前列腺六跨膜上皮抗原3（six-transmembrane epithelial antigen of prostate 3，STEAP3）属 于STEAP家 族，是一种铁还原酶，在铁代谢过程中能够促进Fe3+还原成Fe2+，影响铁稳态、炎症、细胞增殖等过程［4］。研究［5］发现，敲除STEAP3表达通过抑制TAK1途径而减轻肝脏I/R损伤。然而，STEAP3在脑I/R损伤中的表达及其与铁死亡是否有关未见报道。本研究基于铁死亡，分析STEAP3在沙鼠脑I/R损伤中的表达及意义。

1 材料与方法

1.1 实验动物和分组

48只健康雄性蒙古沙鼠，体质量60～80 g，4～5月龄，由哈尔滨医科大学大庆校区机能实验室提供。动物饲养实验室温度（24±1）℃，湿度45%～70%。将48只沙鼠随机分为假手术组（Sham组）、I/R模型组（I/R组）、I/R模型+STEAP3小干扰RNA（small interfering RNA，siRNA）组（siRNA组）和I/R模型+scramble siRNA组（Control组），每组12只。……