黄 佳，王梦雪，倪静蕾，梁胜祥，林冰冰

1 福建中医药大学康复医学院，福建 福州 350122；

2 福建中医药大学康复产业研究院，福建 福州 350122

血管性认知障碍（vascular cognitive impairment，VCI）是脑血管病变及其危险因素导致的血管性脑损伤［1］，是除了阿尔茨海默病外最常见的痴呆症亚型［2］。VCI患者常伴有记忆功能下降，这将影响患者日常生活活动能力［3］。在血管性疾病发生时，如何及时预测或诊断认知障碍的发生是临床亟需解决的问题。研究显示，髓鞘丢失和血管周围间隙扩张等病理变化可在一定程度上预测血管性认知障碍［4］，但新的预测靶标及其作用机制仍然是目前研究的热点。

研究显示，持续脑血流的慢性下降是VCI发展的主要机制［5］，脑血流灌注减少与痴呆症的严重程度密切相关［6］。多项临床研究显示，慢性脑缺血导致弥漫性白质纤维的改变与认知障碍密切相关［7-8］，但其分子机制尚未完全明确。双侧颈总动脉阻断建立的慢性脑缺血模型已被广泛用于研究VCI［9-13］。本研究采用慢性脑缺血模型模拟血管性认知障碍损害，通过弥散张量成像（diffusion tensor imaging，DTI）观察海马脑区和胼胝体白质神经纤维结构病理变化，分析学习记忆障碍中与白质神经纤维损害相关的髓鞘碱性蛋白和周细胞血小板衍生生长因子受体β（platelet-derived growth factor receptor beta，PDGFR-β）变化，旨在阐明慢性脑缺血所致认知障碍与白质神经纤维损伤的相关性，探讨VCI的预测分子靶标。

1 材料与方法

1.1 实验动物

选择24只SPF级Sprague Dawley雄性大鼠，体质量（280±30）g，实验动物购自上海斯莱克公司。实验动物生产许可证号：SCXK（沪）2017-0005。……