肠道炎症的发生机制及其营养调控研究进展
2022-12-21魏宏逵吴晓宇崔琛彬
魏宏逵 吴晓宇 崔琛彬 彭 健*
(1.华中农业大学动物科技学院,武汉 430070;2.生猪健康养殖协同创新中心,武汉 430070)
肠道不仅是营养物质消化吸收的场所,而且是机体最大的免疫器官,维持肠道的结构完整和功能健全是生猪健康养殖的前提和基本保障[1-2]。但是,在养猪生产中,猪常常会遭受断奶、运输、冷热应激或饲料真菌毒素等非感染因素的影响;或者受到各类病原,如猪流行性腹泻病毒(porcine epidemic diarrhea virus,PEDV)等病毒以及大肠杆菌等细菌的感染[3-5]。这些因素损伤肠道后导致严重的肠道疾病,降低生产性能和效益,成为养猪业健康发展的重要限制因素之一。
在养猪生产中,猪受到上述应激后,都会迅速诱发猪肠道产生炎性细胞因子以激活肠道免疫,从而清除病原和毒素;同时,还会激活肠道的损伤修复系统,诱导肠道干细胞的定型分化来促进肠道修复[6-8]。然而,过度的炎性反应导致大量炎性细胞因子的产生或释放,并诱发产生过量的自由基,造成肠道上皮的严重损伤。最严重的肠道病毒,如PEDV等病毒感染,会引起肠道上皮脱落和坏死,引发严重的坏死性肠炎以致死亡[9];一些常见的病原菌,如产肠毒素大肠杆菌(enterotoxigenicEscherichiacoli,ETEC)以及呕吐毒素(deoxynivalenol,DON)等真菌毒素破坏了肠黏膜,不仅产生严重的腹泻等症状,降低生长速度或形成僵猪;而且导致细菌等进入血液引发系统性慢性炎症[10-11],严重降低饲料效率和生产性能[12]。尽管病毒、细菌和饲料真菌毒素等诱导肠道炎性反应产生的具体机制各异,但其共同特点是炎性反应启动后会被放大,从而产生或释放大量的炎性细胞因子和活性氧(reactive oxygen species,ROS)等自由基[13-14],对肠道造成严重的损伤。……
