郑茹文，王东岩，2△，王添一

(1.黑龙江中医药大学，黑龙江 哈尔滨 150040；2.黑龙江中医药大学附属第二医院，黑龙江 哈尔滨 150001)

脑梗死具有高发病率、高死亡率与高致残率的特征[1]，通过药物溶栓、手术取栓等方法及时实现闭塞血管再通、恢复缺血区血供是治疗脑梗死的有效手段，但继之可能发生的脑缺血再灌注损伤(Cerebral ischemia/reperfusion injury,CIRI)是其主要并发症。目前认为兴奋性氨基酸(Excitatory amino acid,EAA)毒性作用、自由基生成增多、炎症反应过度激活、细胞内钙超载与细胞凋亡等是引发CIRI的主要机制，如何减轻CIRI是脑梗死患者治疗、康复过程中的重要一步。

电针作为一项针刺延伸技术，能够客观准确地量化刺激参数，进行长时间稳定持续的刺激，安全性高、副作用少，能够对CIRI发挥保护作用，有利于神经功能的恢复。其作用机制相对复杂，现对近5年电针干预CIRI机制的相关研究进行整理，以期为后续深入研究提供参考、拓宽思路，为临床治疗提供科学依据。

1 电针减少细胞程序性死亡

缺血脑组织再灌注时可能会导致细胞程序性死亡而加重脑组织损伤，调控细胞凋亡、自噬是减轻CIRI的治疗靶点。Liu[2]、Tian等[3]研究发现电针治疗能阻止并预防性减少脑梗死及CIRI后出现的细胞凋亡，近年来对其机制研究如下。

1.1 调控相关信号转导通路

丝裂原活化蛋白激酶(Mitogen-activated protein kinase,MAPK)信号转导通路于缺血再灌注后被激活，在细胞凋亡信号传导中发挥关键性作用[4]。其3个主要亚家族在细胞凋亡中的作用为：细胞外信号调节激酶(ERK)信号通路激活后通过抑制细胞凋亡，发挥对脑组织的保护作用[5]；……