占晓洁

感染性心内膜炎是由致病菌经血液循环到达心脏，导致心脏结构感染并赘生物形成的一种疾病，最常见于心脏瓣膜，也可见于房室壁、腱索等结构，先天性心脏病常见于异常心内分流低压腔附近的心脏结构，严重者可伴有脓肿、瘘管等心脏并发症，掉落的赘生物可引起全身各脏器栓塞，其病死率高，无特异性临床表现，极易误诊、漏诊，寻找早期敏感的诊断方法尤为重要。本研究通过回顾性分析74例在我院心脏外科住院并手术治疗的感染性心内膜炎患者资料，研究其临床、血培养及超声特点，探讨超声心动图检查在感染性心内膜炎患者中的诊断价值。

1 材料与方法

1.1 一般资料 选择2016年12月～2022年3月于我院心脏外科手术并确诊为感染性心内膜炎的患者74例，其中男47例，女27例，平均年龄（48.0±16.8）岁。

1.2 仪器与方法 采用Philips IE Elit和EPIQ7C超声诊断仪，成人采用S5-1探头，小儿采用S8-3探头，全面扫查各切面，测量心脏腔室大小、收缩舒张功能，观察瓣膜反流情况，重点注意赘生物附着部位、大小、形态、回声和活动度，是否合并瓣叶穿孔损毁、瓣膜脱垂、腱索断裂、瓣周脓肿等并发症，是否为先天性心脏病、风湿性心脏病及退行性心脏瓣膜病等。

2 结果

74例患者超声均检出赘生物（阳性率为100%），52例发热（70.3%），20例脑梗死（27.0%），20例低蛋白血症（27.0%）。74例患者均接受血培养检查，血培养阳性40例（54.1%），其中链球菌感染最多（26例，65.0%），葡萄球菌感染次之（4例，10.0%），见表1。非风湿性心脏瓣膜病52例（70.3%），先天性心脏病16例（21.6%），风湿性心脏病5例（6.8%），无基础心脏病变1例（1.4%），见表2。累及瓣膜最常见为二尖瓣44例（59.5%），其次为主动脉瓣31例（41.9%）。非风湿性心脏瓣膜病累及的58个瓣膜中，重度反流40例（69.0%），中重度反流4例（6.9%），中度反流7例（12.1%），轻中度反流5例（8.6%），瓣膜狭窄2例（3.4%）。心脏并发症中瓣叶穿孔25例（33.8%），瓣叶脱垂20例（27.0%），腱索断裂14例（18.9%），瓣叶损毁12例（16.2%），瓣周脓肿2例（2.7%）。

表2 74例感染性心内膜炎患者基础心脏病

续表2

3 讨论

感染性心内膜炎发病机制为：心脏器质性病变时，心血管内正常的层流变为射流和涡流，心脏结构间的压差增大，高速血流冲击心脏内膜，导致其局部损伤形成血凝块，进一步引起纤维蛋白和血小板聚集，此时若病原微生物进入人体可经由血液循环定植其中并生长形成赘生物，感染进一步进展可出现瓣膜穿孔、瓣周脓肿等并发症，并可影响心脏传导系统，赘生物脱落可造成各组织器官栓塞。近年来，人口老龄化严重，退行性心脏瓣膜病发病率增加，随着医疗水平的提高，心血管介入手术、瓣膜置换术等治疗增多，感染性心内膜炎发病率呈显著增高趋势[1，2]。以往先天性心脏病和风湿性心脏病为最常见的导致感染性心内膜炎的心脏疾病，本研究中两种疾病合并感染性心内膜炎的比例并不高，考虑由于近年来生活质量和医疗水平普遍提高，抗感染治疗使得风湿性心脏病趋于少见。同时产前对胎儿心脏早期筛查，先天性心脏病患儿的出生率降低，从而先天性心脏病合并感染性心内膜炎的比例也随之下降。本研究的感染性心内膜炎患者中，非风湿性心脏瓣膜病占比最高，达70.3%，除2例为老年退行性心脏瓣膜病主动脉瓣狭窄外，其余均为瓣膜反流，其中69.0%为重度反流，分析原因：其一，高速反流或射流血液冲击导致心血管内膜损伤，为病原微生物定植创造条件；其二，可能与有创性医疗操作、静脉药物滥用、机体免疫力下降等原因所致病原微生物入血并大量繁殖有关。有研究发现心脏内膜的受损程度与赘生物的产生相关，由于左心系统血流速度快，各瓣膜间压差高，出现狭窄、反流等病变时瓣膜受到的冲击力及损伤大，故二尖瓣和主动脉瓣相较其他心脏结构更易发生感染性心内膜炎[3]，与本研究结果一致。右心系统感染性心内膜炎的发病率虽然不高，但其血流慢，瓣膜间压差低，赘生物常较大，容易脱落造成肺栓塞。本研究中1例无基础心脏病变合并感染性心内膜炎患者，分析其病史，为开放性腹部损伤、严重感染的患者，说明机体受到严重创伤、感染，免疫力下降时，即使无基础心脏病变，也可出现感染性心内膜炎。

感染性心内膜炎病死率高，缺乏特异性的临床表现，发病早期容易误诊、漏诊。本研究结果显示发热仍是感染性心内膜炎常见临床表现，因此对不明原因反复发热的患者应考虑到该病可能，超声心动图为重要检查手段。脑梗死、低蛋白血症在感染性心内膜炎中发生率相对较低，且为缺乏特异性的临床表现，但感染性心内膜炎患者一旦出现脑梗死，死亡率将显著增加，应引起重视[4]。有研究表明赘生物的回声、大小、活动度均可作为预测栓塞的独立因子，赘生物直径＞10mm时栓塞的发生率明显增加[5]。左心系统赘生物脱落，不仅可以引起脑梗死，也可引起栓塞性肾小球肾炎、肝脾肿大并梗死、四肢血管及冠状动脉栓塞、细菌性动脉瘤、转移性脓肿等，并且治愈后仍有再发栓塞的可能[6]。临床工作中，一些感染性心内膜炎患者以脑梗死为首发症状入院治疗，对于脑梗死患者应常规行超声心动图检查排除心源性栓塞可能。目前血培养和超声心动图是临床诊断感染性心内膜炎的主要指标，但血培养的采样有较严格的要求，需在抗菌治疗前，最好在患者寒战高热时留取血标本，且需重复多次采样检查。本研究血培养阳性率为54.1%，敏感性显著低于超声检查，可能原因为血培养前经验性抗生素治疗、特殊病原体感染等，此时超声心动图能更快速、敏感地明确诊断。自体瓣膜感染性心内膜炎常见超声表现为：赘生物形成、瓣叶穿孔损毁、腱索断裂、瓣周脓肿，严重者可见心腔间或大血管心腔间瘘道形成。人工瓣膜感染性心内膜炎主要表现为：赘生物形成、瓣环脓肿、人工瓣膜开裂并瓣周漏等。本研究均为自体瓣膜感染患者，瓣叶穿孔为最常见心脏并发症，可引起血流动力学急剧变化，患者可迅速出现心脏扩大、心力衰竭。瓣周脓肿为较少见但严重的并发症，提示感染严重，为死亡的独立预测因子，需急诊手术治疗[7]。通过对比术中所见发现，超声检查对＜3mm附着于瓣膜上的疣状赘生物易漏诊，此时应结合以往图像，动态随访观察瓣膜厚度，必要时可行经食管超声心动图检查，并结合临床表现、实验室检查做出诊断。已有研究表明外科手术治疗效果明显好于内科保守治疗，且外科手术后死亡率低于内科保守治疗[4]。欧洲心脏病学会指南建议对超声检查发现的具有瓣膜严重狭窄或反流且赘生物＞10mm的患者行紧急手术治疗[8]。目前越来越多的研究认为感染性心内膜炎早期，可先行经验性抗感染治疗，待有血培养结果后可改用敏感抗生素，但不应盲目保守治疗而延误手术时机，若条件合适，即使感染未完全控制，也应积极手术治疗[9，10]。

综上所述，超声心动图能敏感地发现感染性心内膜炎赘生物，并能诊断其合并的基础性心脏病变，评估瓣膜和心脏功能状态，观察心脏并发症，并且可以进行动态随访，具有重要的诊断价值和临床意义。本研究仍有许多不足：因选取病例为本院诊断为感染性心内膜炎并且手术的患者，存在取样偏倚。采用回顾性分析的研究方法，而非前瞻性研究，未对患者进一步随访，且样本量有限，需扩大样本量进一步分析。