杨其顺，张琳，李玉东，姜伟（北戴河康复疗养中心综合外科，河北 秦皇岛 066100）

肾移植术是治疗各种终末期肾病最有效的治疗方法，公民逝世后器官捐献是我国目前重要器官捐献来源［1］。颅脑外伤可能导致不可逆颅脑损失出现脑死亡，成为器官捐献的潜在供体［2］。部分供体受损机制不详，受损过程不详，但未表现明显捐献器官合并伤，面对当前器官紧缺的局面，此类供体往往是我们努力争取的对象。因此，获取的肾脏器官不除外有血管病变可能，再加之受体高血压的灌注，移植肾出血的风险增加。2019 年3 月以来本院使用4 例颅脑外伤的供肾，其中1 例出现移植肾假性动脉瘤。本文就1 例外伤后供肾出现假性动脉瘤出血患者诊治要点分析，报告如下。

1 临床资料

1.1 一般资料：患者56 岁男性，A 型Rh 阳性。因“体检发现多囊肾20 年，规律血液透析1 年半”于2019 年6 月30 日收治入院。高血压病史20 余年，平时血压控制平稳。肾脏功能衰竭，治疗无效，达到尿毒症期，2018 年进入人体器官等待者预约名单系统。供者年龄42 岁、男性、死因为颅脑外伤、DCD 供肾，血型与供者相同，供、受者HLA 配型错配4/6，群体反应性抗体阴性，淋巴细胞毒试验1.0%。供肾包膜光整，灌注均匀，lifeport 灌注运转正常，供肾一级动脉阻力指数为0.15，肾动脉流量为150 ml/min。

患者于2019 年7 月3 日在全麻下行左髂窝同种异体肾移植术。术前检查血常规：白细胞为4.66×109/L，血红蛋 白为108g/L，红细胞为4.19×1012/L，血小板为237×109/L；肝功能：丙氨酸转氨酶为8.4 U/L，总胆红素为9.1 μmol/L， 直接胆红素为3.1 μmol/L，总蛋白为63.1 g/L，白蛋白为41.8 g/L；肾功能：尿素氮为24.6 mmol/L，肌酐1173 μmol/L，尿酸为428 μmol/L。双肾CT 检查结果：双肾体积增大，多囊肾，囊内未见出血及感染灶。术前2 h 及术后第4 天巴利昔单抗40 mg 分2 次免疫诱导治疗，术后服用麦考酚吗乙酯、他克莫司及泼尼松联合治疗。麦考酚吗乙酯：1 g，Bid；他克莫司：0.1 mg/（kg·d），他克莫司谷浓度控制在10 ng/ml 左右，泼尼松起始30 mg/d，每周减少5 mg 直至10 mg/d 维持。术后回病房后，有短暂肉眼血尿，持续约2 ～3 min 后自行消失，尿量正常，术后第4 天血肌酐下降至176 mol/L，当日夜间患者尿量减少，尿红，逐渐无尿。彩超检查提示：移植肾结构及血流未见异常，术后第5 天彩超复查提示移植肾叶间动脉血流指数升高，部分舒张期频谱消失（图1A），考虑移植肾急性排斥反应可能，使用兔抗人胸腺细胞球蛋白50 mg 治疗。术后第6 天尿量增加，尿色变淡，术后第7 天再次出现肉眼血尿，随后复查彩超提示：移植肾下极皮髓质交界处低回声区，彩色多普勒检测见涡流血流信号，脉冲多普勒测得高速动脉血流，峰值261 cm/s（图1B，图1C）。结合多次出血病史及超声影像学检查，确诊为移植肾内假性动脉瘤形成伴出血。

1.2 治疗方案及预后：患者术后第4 天至第7 天，移植肾间断出血，血红蛋白最低降至63 g/L，予以补充A 型RHD 阳性去白悬浮红纠正贫血治疗，生命体征维持平稳，同时静脉输入盐酸莫西沙星抗感染治疗。于术后第7 天选择移植肾动脉超选栓塞术，于右侧腹股沟部局麻下行seldinger 技术，右侧股动脉穿刺成功后，置入5F 导管鞘，经导管鞘引入5F Cobra 导管于主动脉内成形后，超选择动脉造影进入左侧髂总动脉内行数字减影血管造影（digital subtraction angiography，DSA）：见左侧髂外动脉可见移植肾动脉，移植肾中下部可见假性动脉瘤形成，大小约1.8 cm×1.8 cm×1.8 cm，随后将导管及超微导管超选入载瘤动脉，经导管左侧载瘤动脉注入350 μmPVA 颗粒封堵瘘口，做完栓塞后即刻复行动脉造影动脉瘤消失，主干及分支血管存在（图2），患者血尿消失，尿量仍较少，平卧12 h 后复查移植肾彩超提示：动脉瘤消失，集合系统及输尿管扩张，移植肾血流丰富（图1D、1E），考虑出血致使输尿管梗阻，术后第9 天在全麻下行移植肾输尿管支架管更换术，同时从输尿管内清理出较多陈旧性血块，术后患者尿量增多，当日出现输尿管切口漏尿，第2 天漏尿自行消失，随着尿量增加，血肌酐快速下降（图3）。移植肾功能恢复良好，术后1 个月血肌酐降至111 μmol/L，顺利出院。随访3 个月，血肌酐维持在100 μmol/L 左右，尿蛋白阴性，移植肾结构及血流正常。

图1 患者彩超检查图

图2 DSA 造影

图3 血肌酐变化折线图

3 讨 论

颅脑外伤供体在其发生意外时，撞击伤及坠落伤多见，属于减速伤，在意外中，肾脏受到撞击、牵拉及旋切力等作用，肾内血管内皮受损的发生率将会明显增加［3］。每1 例供体的损伤机制又不尽相同，有时出现意外时家属常不在现场，病史的完整采集往往受限，对其他部位是否存在损失，往往只能依赖查体或辅助检查，若附带伤表现不严重，往往容易导致医务人员的忽视。本例供体颅脑外伤后未出现明显肉眼血尿，彩超影像学检查双肾未发现明显异常，患者出现不可逆脑死亡后，遂作为健康供肾使用。

移植肾假性动脉瘤少见，分为肾外型及肾内型，肾外型多为血管吻合不完整或遗漏引起，肾内型多为血管损伤的并发症，常因外伤、刺伤及医源性损伤等致使动脉壁全层破裂出血，在血管周围软组织内形成囊袋状搏动血肿，常表现为血尿、肾区疼痛，侵入静脉表现肾动静脉瘘形成以及出血性自发破裂［4］。本例患者即为移植肾叶间动脉瘤，位于皮髓质交界处，靠近集合系统，临床表现间断性肉眼血尿［5-8］。集合系统积血张力增加，患者可以出现移植肾区憋胀感，随着出血量的增加，膀胱内出现大量血块，可以引起膀胱区胀痛不适，一旦出现尿路梗阻，移植肾泌尿功能即会停止［9］。早期彩超检查，肾脏结构及血流未见明显异常，随着梗阻时间延长，移植肾血流阻力指数增加，部分舒张期频谱消失。综合移植肾区胀痛，血尿、泌尿停止，血流阻力指数增加，加之此患者他克莫司暴露量不佳，血液他克莫司C0 浓度1.5 ng/ml，此外供肾来源外院通过中国人体器官分配与共享计算机系统分配，病例资料信息获取有限，很容易与移植肾急性排斥反应相混淆。

肾假性动脉瘤超声表现：动静脉瘘呈低回声区，CDFI 检测见涡流血流信号，载瘤动脉可见高速动脉血流信号［10］。肾动脉造影是诊断肾假性动脉瘤的金标准，可以直观的显示载瘤动脉及动脉瘤的部位、形态、供血及血流动力学、评估病变程度及范围等情况，对指导治疗具有非常重要的意义［11-13］。肾内假性动脉瘤的治疗主要是行手术治疗及介入治疗，在动脉造影下选择导管栓塞术或放置支架是非手术治疗的首选方法［12］，本例患者血管造影显示肾下极段动脉假性动脉瘤形成，导管超选到载瘤动脉远端，以减少肾功能单位丢失，注入350 μmPVA 颗粒直至造影剂瘀滞，动脉瘤消失。同时维持移植肾功能治疗相应开始，采用等渗造影剂减少对肾功能的危害，待穿刺点压迫12 h 出血风险过后，予以行输尿管支架管更换术，清除肾盂及输尿管内凝血块，解除梗阻，促进移植肾功能恢复［14］。移植肾假性动脉介入治疗的时机［15］：① 急性持续性出血，应尽早介入造影检查及治疗；② 间歇性活动出血者，严密观察病情变化，若出血2 次以上，应行介入造影检查，必要时行肾动脉栓塞治疗；③ 缓慢性出血者，如果保守治疗3 d 无好转，可考虑肾动脉造影检查评估病情。若患者血流动力学不稳，一般状况差，栓塞治疗后出血无缓解，需行手术探查，行肾脏部分切除术或移植肾摘除术。保守治疗主要用于假性动脉瘤体积小、无感染、出血迹象、未造成移植肾功能损伤，应密切观察病情变化及随访，若瘤体逐渐增大或已影响肾功能，则需要积极处理［16］。

本例供肾在行lifeport 灌注时，在第30 分钟已观测到与另一只肾脏相比数据异常，表现为低阻力、高流量：阻力指数0.15，流量150 ml/min，对照组数据：阻力指数0.27，流量97 ml/min。检查灌注情况，错误分析为动脉口与管路连接不良，少量漏液所致，忽略肾内血管病变。回顾分析供体病史、结合供肾外观，对比分析lifeport 灌注数据以来预测移植肾内血管病变，尤其是在肾脏行零点病理穿刺时，可能具有更大意义［17］。本例患者未行移植肾零点穿刺病理检查术，结合病史，考虑假性动脉瘤的形成与外伤有关。

总之，移植肾内假性动脉瘤形成多与外伤有关，在出现严重血尿尤其是复发性出现，应综合供体病史及各项辅助检查，考虑假性动脉瘤破裂出血或动静脉瘘形成可能［18］。彩色多普勒下可以观察到低回声区同时可见涡流血流频谱及高射动脉血流，与移植肾急性排斥反应仔细鉴别，DSA 引导移植肾动脉造影下超选肾内动脉栓塞术是有效的治疗选择，同时保持尿路的通畅对移植肾功能的保护具有重要意义。