龙晓月，刘斌，吴小坤，冯雅晴，孟琳

椎动脉夹层（vertebral artery dissection，VAD）指由多种原因所致的血管内膜撕裂后形成的壁内血肿或假腔，最终引起椎动脉狭窄、闭塞或破裂的一种疾病。其因病因多样且缺乏特异性临床表现而常被忽视，虽然其发病率较低，但目前已成为青年缺血性卒中或出血性卒中的重要原因［1］。据文献报道，VAD约占缺血性卒中的2%，占中青年缺血性卒中的20%［2］。VAD主要累及后循环，致使患者出现后循环缺血卒中或出血性卒中，表现为眩晕、恶心、呕吐及平衡障碍等症状，病情严重者可危及生命。引起VAD的病因较多，包括外伤性和自发性病因，其中外伤性病因如颈部按摩、暴力运动及钝器创伤等是导致VAD发生及进展的重要危险因素。虽然目前诊断VAD的“金标准”仍为DSA检查，但其为有创性检查且无法准确判断动脉管壁病变程度，潜在风险相对较高，容易发生漏诊。近年来随着非侵入性检查——高分辨率磁共振成像（high-resolution magnetic resonance imaging，HRMRI）技术的发展，动脉夹层的诊断准确率逐渐上升。HRMRI检查可以直接显示血管壁及壁内血肿形态，并且提供更加准确的影像学评估结果，为VAD的早期诊断及治疗提供了更加可靠的依据，所以被越来越多地应用于颅内动脉夹层的诊断。本文报道1例经HR-MRI检查证实VAD致小脑半球急性梗死的青年患者，旨在提高临床医师对该病的认识，为VAD的诊断及治疗提供临床思路。

1 病例简介

患者，女性，33岁，主因“头晕2 d”于2020-03-09在华北理工大学附属医院住院治疗。患者于入院前2 d无明显诱因出现头晕，严重时视物旋转，伴恶心、呕吐，呕吐呈非喷射性，呕吐物为胃内容物，无言语不清，无肢体活动障碍，无头痛，无耳鸣及听力下降，曾就诊于当地医院，颅脑DWI检查提示右侧小脑半球片状高信号，考虑右侧小脑半球急性梗死，给予脱水降颅压和减轻脑水肿、改善血液循环等治疗，头晕症状无好转，为进一步治疗而来本院治疗。既往体健，否认高血压、糖尿病、冠心病、心房颤动、甲状腺功能亢进等病史，无吸烟及饮酒史，家族中无类似疾病史。入院查体：体温36.3 ℃，心率72次/min，呼吸频率18次/min，血压123/88 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）。心肺腹查体未见异常。意识清楚，语言流利，双眼球各向运动自如，无眼球震颤，双侧瞳孔正大等圆，对光反射灵敏。双侧鼻唇沟对称，伸舌居中，四肢肌力5级，肌张力、腱反射正常，双侧巴宾斯基征（-），感觉检查未见异常，右侧指鼻试验、轮替试验及跟膝胫试验（+），脑膜刺激征（-）。血、尿、便常规，肝肾功能，血糖，血脂，血同型半胱氨酸，风湿免疫系列，抗核抗体，电解质检查未见异常。心电图正常。入院后复查颅脑MRI（飞利浦GyroscanACS-NTP.T.6000），其中包括T1WI、T2WI、FLAIR，结果显示：（1）右侧小脑半球呈高信号，见图1A～1C；（2）右侧椎动脉颅外段未见显示，见图1D。完善CTA检查（美国GE公司制造的256排Revolution CT），结果显示：右侧椎动脉颅内段纤细，断续显影，见图1E。后进一步进行HR-MRI检查（飞利浦3.0 T磁共振扫描仪），行T1WI、T2WI、FLAIR及DWI，结果显示，右侧VAD（颈3～7椎体水平）伴壁间亚急性期新月型血肿形成及局部椎动脉瘤样扩张，考虑为右侧VAD所致，见图1F。诊断：（1）右侧小脑半球急性梗死；（2）右侧VAD（颈3～7椎体水平）伴壁间亚急性期血肿。给予阿司匹林肠溶片（0.1 g/次，口服，1次/d）+奥扎格雷钠氯化钠注射液（80 mg/次，静脉滴注，2次/d）强化抗血小板聚集，阿托伐他汀钙片（20 mg/次，口服，1次/d）抗动脉粥样硬化，甘露醇（250 ml/次，静脉滴注，3次/d）脱水降颅压，丁苯酞氯化钠注射液（25 mg/次，静脉滴注，1次/d）促进侧支循环建立、改善血液循环等对症综合治疗。治疗2周后患者病情好转出院。出院后1个月、半年及1年对患者进行随访，其状态良好，无头晕及行走不稳，出院后1年复查HR-MRI显示VAD壁间血肿信号及局部椎动脉瘤样扩张消失，见图1G～H。

图1 患者入院后影像学检查结果Figure 1 Imaging findings of the patient after admission

2 讨论

VAD指各种原因所致的动脉内膜破裂，血液透过破损的椎动脉内膜流入血管内膜-中膜之间或血管中膜-外膜之间引起的血管病变［2］。VAD发生的危险因素包括动脉粥样硬化、遗传易感性、轻微创伤、偏头痛、妊娠、感染、结缔组织病和高血压等［3-4］。近年研究发现，轻微创伤与VAD发病相关性更高［5］。本例患者为青年缺血性卒中患者，既往体健，无常见动脉硬化、感染或炎症等危险因素，为进一步查找病因，追问病史，患者主诉入院前10 d长时间在电脑前伏案工作后颈部不适，自己行颈部按摩后出现右侧后颈部疼痛，疼痛不明显，未引起重视。推测颈部外力牵拉可能是其发生的重要诱发因素。

VAD临床症状常不明显，而且比较隐匿，难以第一时间发现，其诊断主要依靠DSA、MRA、CTA、HR-MRI等影像学检查。DSA检查是诊断VAD的“金标准”，但该检查为有创性操作，无法直接显示动脉壁等结构，只有大约65%的VAD患者表现为鼠尾征、双腔征、线样征、假腔或假性动脉瘤等，导致其临床实际应用受限［6-7］。CTA检查扫描时间短，诊断准确率高，但其血管成像技术无法具体评估血管状况，难以鉴别多种脑血管病变。HR-MRI检查可以更加准确地发现脑动脉夹层，该检查可直接显示头颈动脉血管壁结构，清楚显示夹层内双腔征、血肿、内膜瓣、管壁和管腔的形态学特点，对于临床上VAD动脉瘤的诊断具有重要价值［8-9］。本例患者CTA检查未见明显异常，而HR-MRI检查显示右侧VAD（颈3～7椎体水平）伴壁间亚急性期新月形血肿形成，得以确诊。

VAD引起缺血性卒中的机制有局部血栓脱落、血栓栓塞、血管狭窄或闭塞、血流动力学因素等［10-11］。小脑后下动脉是椎动脉最大的分支，主要供血于小脑底面后部和延髓后外侧部，当椎动脉堵塞时，则会造成小脑半球的梗死及可能引起延髓背外侧综合征，使患者出现小脑性共济失调、脑供血不足等症状。本例患者以头晕为主要症状，HR-MRI检查结果证实为小脑半球急性梗死，责任血管为小脑后下动脉。可能与夹层部位血栓脱落导致栓塞性缺血性卒中有关。

VAD的治疗包括内科治疗及外科介入治疗等。其中内科治疗包括抗凝或抗血小板聚集治疗和溶栓治疗。《中国颈部动脉夹层治疗指南2015》［6］推荐脑血管病患者长期使用抗凝或抗血小板聚集治疗，以降低脑血管病的发生率及病死率［12］。抗凝或抗血小板聚集治疗可以更加有效地预防及治疗头颈部动脉夹层，但也有研究报道抗凝治疗可能会引起夹层壁间血肿逐渐扩大，导致真腔管径进行性缩小，进而增加低灌注梗死发生风险［13］。而抗血小板聚集治疗较抗凝治疗出血风险低，并且夹层动脉内血栓一般为富含血小板的白色血栓，因此抗血小板聚集治疗更为合理。本例患者在疾病早期经脱水降颅压、抗血小板聚集及改善血液循环等治疗，其头晕等症状逐渐好转，出院后随访患者状态良好，无头晕及行走不稳，出院后1年复查HR-MRI显示VAD壁间血肿信号及局部椎动脉瘤样扩张消失，未见复发，提示抗血小板聚集治疗对于VAD所致小脑半球急性梗死青年患者有效。

综上所述，在青年人群中，随着VAD所致小脑半球急性梗死发病率逐渐上升，医务人员必须提高警惕，对VAD患者早期诊断有助于识别风险，早发现、早诊断、早治疗，有利于患者病情恢复。

作者贡献：龙晓月进行文章的构思与设计，文献/资料收集，撰写、修订论文；吴小坤进行文章的可行性分析，并对文章整体负责、监督管理；冯雅晴、孟琳进行文献/资料整理；刘斌、吴小坤负责文章的质量控制及审校。

本文无利益冲突。