唐 彬 ，万长春，宗寿洋，胡嘉波

（1.金湖县人民医院，江苏金湖 211600；2.江苏大学医学院，江苏镇江 212013）

外周神经组织氧化应激的发生是周围神经病变的重要致病因素，氧化应激参与了神经损伤、毒性病变的发展过程。氧化应激过程中产生的大量氧自由基可导致神经元损伤, 包括DNA 损伤、胞内Ca2+释放、蛋白质破坏、脂质过氧化、营养因子丧失或异常等过程，通过调节细胞内信号并最终引起神经元凋亡或坏死[1]。研究表明[2-3]，氧化应激在神经元损伤中起到了关键作用。但在正常生理过程中，活性氧、活性氮等自由基能够促进神经元生存，维持其生理功能。因此，及时清除有害自由基及抑制细胞凋亡对于神经元损伤的治疗具有重要意义。神经干细胞可通过旁分泌效应发挥治疗作用，如释放神经营养因子、神经生长因子和脑源性神经营养因子等[4]。微囊泡（microvesicles）是由细胞分泌的一种微小膜性结构，可携带母细胞来源的活性物质，具有携带大量基因及蛋白质、低免疫原性等特点[5-6]。本实验通过建立大鼠背根神经节（dorsal root ganglion, DRG）神经元H2O2氧化应激损伤模型,研究神经干细胞微囊泡（neural stem cell microvesicles, NSC-MVs）对大鼠DRG 神经元活力及凋亡的影响,并试图探寻其机制。

1 材料与方法

1.1 研究对象 选取第6 至8 代神经干细胞进行培养，提取微囊泡。选择新生SD 大鼠，SD 新生鼠购于江苏大学动物实验中心，实验遵循江苏大学伦理委员会规范，许可证号：SCXK 2018-0012。提取新生鼠DRG 神经元进行培养、鉴定。

1.2 仪器与试剂 Neurobasal 培养液，DF12，胰酶，胎牛血清，B27（美国Gibco 公司）。……