李 志，张桂霞，李大鹏，张立敏，张福宸 (佳木斯市中心医院心内二科，黑龙江 佳木斯 154002)

动脉粥样硬化性肾血管狭窄(ARAS)是动脉粥样硬化性心血管疾病(ASCVD)的肾动脉表现，并且极易导致继发性高血压[1]，目前临床上常用控制血压和改善肾功能的方式进行治疗，但是效果不佳。随着微创医学的发展，介入手术成为一种新型的治疗方案。同时ARAS高血压患者肾脏的供血功能明显降低，会导致肾素(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(ALD)、肾小球滤过率(eGFR)、尿酸(UA )水平明显升高，单纯的药物治疗效果不明显[2]，临床研究报道ARAS导致的继发性高血压患者实施手术治疗能够有效控制血压[3]。鉴于此，本研究对比ARAS高血压患者肾动脉介入前后PRA、AngⅡ、ALD、eGFR、UA 水平。

1 资料与方法

1.1一般资料：选取佳木斯市中心医院心内二科2019年1月～2020年10月收治的60例ARAS高血压患者通过随机数字表法分为对照组和治疗组各30例。对照组中男女各18、12例；年龄50～79岁，平均(64.57±11.27)岁；吸烟者17例，不吸烟者13例。治疗组中男女各19、11例；年龄50～81岁，平均(64.60±11.30)岁；吸烟者18例，不吸烟者12例。两组临床资料相比差异无统计学意义(P>0.05)。纳入标准：①根据肾动脉超声及造影检查狭窄≥70%，同时压力阶差>20 mmHg，诊断为ARAS高血压患者；②治疗组满足介入手术指征，对照组拒绝介入治疗的患者；③知情本次研究者。排除标准：①不能够与医护人员正常沟通者；②重度肾功能不全患者；③造影剂过敏患者。本次研究经过本院医学伦理委员会同意。

1.2方法：对照组给予药物治疗。口服1片/次缬沙坦氨氯地平片[NovartisFarmaceuticaS.A.，注册证号H20150310，(80 mg∶5 mg)*7片]治疗，2次/d，共治疗3个月；伴有高血糖患者口服降糖药二甲双胍治疗，伴有高血脂患者口服瑞舒伐他汀治疗，心血管性疾病口服阿司匹林及氯吡格雷治疗。治疗组应用肾动脉介入治疗。术前口服阿司匹林(陕西永寿制药有限责任公司，国药准字H61021416，0.3 g*24 s/盒)及氯吡格雷[乐普药业股份有限公司，国药准字H20103324，25 mg(以C16H16ClNO2S计)]治疗3 d；确定穿刺点进行消毒后，利用1%利多卡因进行局部麻醉，并用Seldinger技术穿刺股动脉，插入5F Pig导管，导管远端于胸椎12或腰1水平，进行双侧肾动脉造影，评估肾血管狭窄情况；然后换上5F Cobra导管进行选择性肾动脉造影，确定肾血管狭窄程度、长度，并将导丝穿越肾动脉狭窄段，并把球囊定位于狭窄段，然后注入造影剂充盈球囊，预扩张狭窄段，接着把支架送至狭窄段，精确定位后扩张球囊释放支架，再进行造影复查。术后口服阿司匹林及氯吡格雷3个月。

1.3观察指标：血压变化：患者治疗前后安静休息至少5 min后，使用经过验证的上臂式医用电子血压计测量坐位上臂舒张压(DBP)和收缩压(SBP)，各测量3次求平均值。血清中PRA、AngⅡ、ALD、eGFR、UA水平：抽取两组患者治疗前后的空腹静脉血，利用放免法测定患者的血浆PRA、AngⅡ、ALD水平；利用肾动态显像法测试eGFR水平；利用磷钨酸还原法测试UA水平。肾功能：利用美国贝克曼生产的BS-5600型全自动生化仪通过速率法测试尿素氮(BUN)；通过Gaffe法测试肌酐(SCr)；通过免疫比浊法测试胱抑素C(CysC)水平。急性血管事件：对两组患者进行随访1年，记录急性血管事件，包括心衰发生率及因心衰住院次数。

1.4统计学方法 ：采用SPSS21.0分析软件，计量资料行t检验；计数资料行χ2检验。P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1两组患者治疗前、后血压比较：两组患者治疗前DBP和SBP差异无统计学意义(P>0.05)；治疗后两组患者DBP和SBP均比治疗前明显下降，且治疗组明显低于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)。见表1。

表1 两组患者治疗前后血压比较

2.2两组患者治疗前后血清中PRA、AngⅡ、ALD、eGFR、UA水平比较：治疗前两组PRA、AngⅡ、ALD、eGFR、UA水平差异无统计学意义(P>0.05)；治疗后两组患者PRA、AngⅡ、ALD、eGFR、UA水平均比治疗前明显下降，且治疗组明显低于对照组，差异均有统计学意义(P<0.05)。见表2。

表2 两组患者治疗前、后血清中PRA、AngⅡ、ALD、eGFR、UA水平比较

2.3两组患者治疗前、后肾功能比较：治疗前两组患者BUN、SCr、CysC水平差异无统计学意义(P>0.05)；治疗后两组患者BUN、SCr、CysC水平均比治疗前明显下降，且治疗组明显低于对照组，差异均有统计学意义(P<0.05)。见表3。

表3 肾功能比较

2.4两组患者急性血管事件比较：治疗组的心力衰竭发生率明显低于对照组，因心力衰竭住院次数明显少于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)。见表4。

表4 两组患者急性血管事件比较(n=30)

3 讨论

ARAS起病隐匿，早期患者临床上没有过多的典型体征，但是发展到晚期会出现两种结局，缺血性肾脏病和肾血管性高血压[4]。以往临床上常用药物进行治疗，但是由于合并高血压、肾脏疾病、高血糖等效果往往不佳[5]。随着介入技术的快速发展，肾动脉介入疗法逐渐成熟，并且因创伤小、并发症比较少、死亡率低在临床上开始应用。并且国内的临床资料显示[6-7]，采用经皮腔内肾动脉成形术、肾动脉支架植入术治疗ARAS患者可取得理想的效果。

同时，ARAS继发高血压患者由于肾脏的供血功能明显降低，刺激致密斑细胞，牵拉牵张感受器，引发球旁细胞大量分泌肾素，使得血清中PRA、AngⅡ、 ALD、eGFR、UA水平明显升高[8-9]。而本次研究发现，治疗后两组DBP和SBP均明显下降，相比对照组，治疗组明显更低；治疗后两组PRA、AngⅡ、ALD、eGFR、UA水平均明显下降，相比对照组，治疗组明显更低。分析原因，肾动脉介入治疗通过扩张肾动脉血管，增加肾脏血流量，提高肾脏供血，进而降低PRA、AngⅡ、ALD、eGFR、UA水平。

另外，保护及改善肾功能是肾动脉介入治疗的主要目的之一，并且介入治疗后狭窄动脉血流改善，肾脏供血增加，肾功能逐渐恢复，进而改善患者肾功能。故本次研究发现，治疗后两组BUN、SCr、CysC水平均明显下降，相比对照组，治疗组明显更低。这与王凯等[10]研究的老年高血压动脉粥样硬化性肾动脉狭窄患者行腔内治疗具有成功率高，有助于患者血压的控制，改善肾功能相一致。同时肾动脉介入治疗后肾脏血液灌注恢复，预防肾动脉狭窄进行性发展，并且有效稳定血压，减轻心脏工作压力，改善患者心功能，进而降低心衰发生情况，故本次研究发现，相比对照组，治疗组的心衰发生率明显更低，因心衰住院次数明显更少。

综上所述，ARAS高血压患者应用肾动脉介入治疗后明显降低血压，改善肾功能，降低PRA、AngⅡ、ALD、eGFR、UA水平，降低急性血管事件发生情况。