伏红颖，潘艳伶，陈俞如，陈洪民

(1.贵州医科大学 临床医学院 中医学教研室，贵州 贵阳 550000；2.贵州医科大学附属医院 中医科，贵州 贵阳 550000)

糖尿病(diabetic mellitus，DM)是一种以高血糖为特征的慢性代谢性疾病[1]。根据国际糖尿病联盟发布的第9版《IDF全球糖尿病概览》显示，预计到2045年，中国糖尿病患者数量将达到1.164亿人[2]。糖尿病肾病(diabetic kidney disease,DKD)患者最主要的病理改变之一是肾纤维化[3-4]。肾小球系膜细胞是肾小球的固有细胞之一，其增殖是导致DKD肾纤维化的重要因素[5]。近年来，有研究发现，转化生长因子-β1(transforming growth factor-beta1，TGF-β1)/Smad信号通路被公认为在DKD的肾纤维化进程中起着重要作用，DKD发生发展时，TGF-β1/Smad信号通路被过度激活，进而引起肾小球系膜细胞增殖，细胞外基质(extracelluar matrix，ECM)的合成降解失衡，促进肾脏纤维化[6-8]。在TGF-β1/Smad信号通路中，TGF-β1被认为是肾小球硬化和肾小管间质纤维化机制中最关键的细胞因子，Smad2和Smad3则是促进TGF-β1介导组织纤维化的两个主要下游调节因子[9-11]，因此，研究寻找抑制肾小球系膜细胞增殖以及TGF-β1/Smad信号通路过度激活的有效药物，对DKD的防治具有重要意义。本课题组前期动物及临床实验研究发现，临床经验方糖通饮可抑制DKD大鼠肾组织TGF-β1/Smad 信号通路的激活；改善早期DKD患者尿微量白蛋白、空腹血糖、血脂及糖化血红蛋白，从而达到预防肾纤维化、延缓DKD发展为终末期肾病的效果[12-13]。本研究拟观察在高糖环境下，糖通饮含药血清对大鼠肾小球系膜细胞(HBZY-1)增殖和TGF-β1/Smad信号通路的影响，探寻糖通饮体外细胞层面的分子作用机制，完善糖通饮防治DKD的作用机制，为糖通饮的临床使用提供理论依据。……