孙亚云，苏建华，张俊华，马永宾，张尊胜，查全斌

脑缺血和再灌注损伤是缺血性脑卒中的病理机制，造成脑组织内皮细胞和神经细胞损伤，影响大脑功能。一方面脑血流供应受阻能够造成脑组织代谢的严重不平衡，引起脑组织损伤，更重要的是随后的缺血再灌注将促进脑组织中自由基生成，常加剧脑缺血损伤[1]。脑缺血程度和持续时间及再灌注的时间影响脑缺血再灌注损伤的诊治及预后[2]。研究表明，miR-211-5p在多种生物体的病理生理过程中发挥重要作用[3]，在大鼠缺血再灌注模型中表达增加可以减轻缺血再灌注损伤[4]，但是具体机制仍不清楚。脑源性神经营养因子(BDNF)可以营养神经细胞，减轻急性脑梗死患者缺血再灌注损伤。有研究表明，脑梗死早期梗死灶周围BDNF呈高表达[5]。由此可见，BDNF由梗死灶周围组织代偿性生成以减轻梗死部位(尤其是缺血半暗带区)损伤。因此，探索miR-211-5p是否靶向BDNF以减轻大脑缺血再灌注损伤尤为重要。

1 材料与方法

1.1局灶性脑缺血再灌注(MCAO/R)大鼠模型的建立及分组 选用斯莱克公司SPF级成年大鼠40只，体质量250～280 g。本研究符合相关管理准则及实验动物伦理要求，实验动物许可证号：SCXK(京)2016-0002。大鼠腹腔注射戊巴比妥钠45 mg/kg麻醉。分离右侧颈总动脉，做“V形”切口后插入尼龙栓线至大脑中动脉起始段(约18 mm，可见黑色标记至三岔口)，扎紧栓线90 min后拔出，建立MCAO/R大鼠模型，动物给药均在造模前24 h行侧脑室注射。动物随机分为4组，每组10只。假手术组(Sham组)：拴线深度5 mm，其他手术过程同MCAO/R+溶剂组(Vehicle组)；……