颜陶 杨敏霞 陶志允 廖沛娜 严美洁

1佛山市高明区人民医院新生儿科，佛山 528500；2佛山市高明区人民医院儿科，佛山 528500

急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome，ARDS）指受多病因影响而产生的肺部急性炎性反应，病理改变主要是肺上皮细胞、肺泡毛细血管内皮细胞损伤以及炎性细胞浸润，该病多发生在新生儿群体之中，患有该病的患儿会产生呼吸窘迫、顽固性低氧血症、肺顺应性下降等情况，病死率较高［1］。当前，ARDS临床治疗方式主要为降低肺动脉高压、纠正缺氧、治疗原发病等综合治疗方式，核心治疗方法为呼吸支持。ARDS患儿常用的呼吸支持方式主要为有创与无创机械通气，有创机械通气治疗会对患儿造成一定创伤，且存在较高的并发症发生风险，因此当下对轻度ARDS患儿，临床更倾向于应用无创机械通气治疗［2］。本次研究选取佛山市高明区人民医院2021年2月至12月收治的60例轻度ARDS患儿作为研究对象，比较分析对ARDS患儿行无创高频振荡通气治疗的价值。

资料与方法

1、一般资料

选取佛山市高明区人民医院2021年2月至12月收治的60例足月轻度ARDS患儿，随机数字表法分组，双水平组、高频组各30例。双水平组男∶女为18∶12，胎龄34.5～38.7（36.41±2.94）周，出生时间2.3～6.9（4.68±0.82）h，体质量3.4～4.6（3.81±0.75）kg。高频组男∶女为19∶11，胎龄34.2～38.9（36.58±3.05）周，出生时间2.2～7.0（4.71±0.86）h，体质量3.5～4.5（3.77±0.64）kg。两组一般资料基本相同（均P＞0.05），可比较。本研究经医院医学伦理委员会批准。

纳入标准：（1）胎龄＞37周，体质量＞2 500 g。（2）与2017年新生儿急性呼吸窘迫综合征蒙特勒诊断标准相符：①排除湿肺、早产儿呼吸窘迫综合征、先天性畸形引发的呼吸困难；②急性发病，产生呻吟、呼吸困难等表现；③肺水肿引发的呼吸衰竭无法完全由心力衰竭进行解释［3］。（3）家属知情同意参与本次研究并已签署知情同意书。

排除标准：（1）合并严重颅内出血、窒息以及宫内感染等；（2）先天性畸形，包含腭裂、唇裂、膈疝、Pierre-Robin综合征、青紫型心脏病等；（3）家属不同意参与本次研究。

2、方法

2.1、双水平组 行无创双水平正压通气治疗，具体如下：选用无创呼吸机（型号：Fabian，瑞士），起始参数设置：（1）吸气峰压（PIP）：10～15 cmH2O（1 cmH2O=0.098 kPa），呼气末正压（PEEP）：3～5 cmH2O，尽可能控制平均气道压（MAP）处于7～10 cmH2O；（2）吸气时间（Ti）：0.35～0.50 s；（3）呼吸频率（RR）：40～60次/min；（4）吸入氧体积分数（FiO2）：0.21～0.60；以血气分析结果为依据对呼吸机参数进行调整。撤机标准：（1）患儿自主呼吸频率为40～60次/min；（2）PIP低于10 cmH2O，RR低于30次/min；（3）血气分析血氧分压（PaO2）及动脉血二氧化碳分压（PaCO2）均维持在允许范围内；（4）FiO2低于0.30。

2.2、高频组 行无创高频振荡通气，具体如下：选用有创高频呼吸机（型号：SLE 5000 InfantVentilator，英国），起始参数设置：（1）频率：8～12 Hz；（2）振幅：12～25 cmH2O，以胸廓具备良好的振荡为基础，随后以血气PaCO2为依据开展进一步调整；（3）MAP：8～15 cmH2O，依据胸部X线片调整以保持两肺下缘在第8～9后肋间；（4）FiO2：0.21～0.60，依据血气PaO2水平作出调整。撤机标准：（1）患儿自主呼吸频 率40～60次/min；（2）MAP＜8 cmH2O；（3）血 气 分 析PaO2及PaCO2均在允许范围内；（4）FiO2＜0.30。

3、观察指标

（1）测量对比两组患儿血气分析指标，包含PaO2、PaCO2。（2）测量比较两组患儿上机后2 h、24 h、48 h氧合指数（oxygenation index，OI=FiO2×MAP×100/PaO2）。（3）记录比较两组患儿各项临床指标，包含总吸氧时间、总无创呼吸支持时间、总住院时间、气管插管发生率。（4）记录对比两组并发症发生状况，包含肺内出血、肺气漏、颅内出血［4］。（5）观察比较两组患儿临床治疗效果，分为显效（经治疗，患儿呼吸平稳，胸片检查显示患儿肺部透亮度改善明显、OI值下降）、有效（经治疗，发绀、气促等症状改善，胸片检查显示患儿肺部透亮度有所改善、OI值下降趋势）、无效（经治疗，患儿临床症状未改善、甚至恶化，OI值增高）。治疗有效率=（显效例数+有效例数）÷总例数×100%。

4、统计学处理

使用SPSS26.0软件对研究收集数据进行统计分析，计量资料（血气分析指标、氧合指数、临床指标）以均数±标准差（±s）作为表示方式，独立样本t检验，计数资料（并发症发生在状况、临床治疗效果）以例和率（%）作为表示方式，χ2检验，P＜0.05说明差异有统计学意义。

结 果

1、比较两组患儿通气治疗24 h血气分析指标

两组患儿PaO2水平改善情况基本相当（P＞0.05）；相较于双水平组，高频组PaCO2更低，组间对比差异有统计学意义（P＜0.05）。见表1。

表1 两组轻度急性呼吸窘迫综合征足月儿血气分析指标比较（mmHg，±s）

表1 两组轻度急性呼吸窘迫综合征足月儿血气分析指标比较（mmHg，±s）

注：双水平组患儿行无创双水平正压通气，高频组行无创高频振荡通气；PaO2为血氧分压，PaCO2为动脉血二氧化碳分压；1 mmHg=0.133 kPa

组别高频组双水平组t值P值例数30 30 PaO2 76.59±14.71 77.01±15.24 0.109 0.914 PaCO2 36.94±6.53 45.33±7.22 4.721＜0.001

2、比较两组患儿不同时间OI

上机后2 h，两组OI差异无统计学意义（P＞0.05）；上机后24 h、48 h，两组患儿OI持续降低，与双水平组相较，高频组明显更低（均P＜0.05）。见表2。

表2 两组轻度急性呼吸窘迫综合征足月儿不同时间氧合指数比较（±s）

表2 两组轻度急性呼吸窘迫综合征足月儿不同时间氧合指数比较（±s）

注：双水平组患儿行无创双水平正压通气，高频组行无创高频振荡通气

组别高频组双水平组t值P值例数30 30上机后2 h 6.17±1.21 6.04±1.15 0.427 0.671上机后24 h 3.57±0.91 5.34±1.02 7.092＜0.001上机后48 h 1.68±0.56 3.76±0.69 12.820＜0.001

3、比较两组患儿临床指标

两组总吸氧时间、总无创呼吸支持时间、总住院时间差异均无统计学意义（均P＞0.05）；与双水平组气管插管发生率（26.67%）相比，高频组（6.67%）更低（P＜0.05）。见表3。

表3 两组轻度急性呼吸窘迫综合征足月儿临床指标比较

4、比较两组患儿并发症发生的状况

高频组并发症发生率为3.33%，双水平组并发症发生率13.33%，组间差异无统计学意义（P＞0.05）。见表4。

表4 两组轻度急性呼吸窘迫综合征足月儿并发症发生情况比较[例（%）]

5、比较两组患儿临床治疗效果

相较于双水平组治疗有效率（73.33%），高频组（93.33%）更高（P＜0.05），见表5。

表5 两组轻度急性呼吸窘迫综合征足月儿临床治疗效果比较[例（%）]

讨 论

ARDS多发生于新生儿群体中，该病指人体肺部遭受感染、创伤、休克等外源性侵袭而使肺泡毛细血管遭受损伤的一种临床综合征［5］。ARDS病理基础为弥漫性肺泡上皮细胞与内皮细胞损伤，造成肺表面活性物质数量降低、形成透明膜、致使肺泡萎缩，ARDS临床症状主要为呼吸衰竭、呼吸困难，该病对患儿身体健康影响极为严重，会造成患儿死亡［6］。在以往，ARDS经典治疗方式为经鼻持续气道正压通气联合肺泡表面活性物质治疗，部分经鼻持续气道正压通气治疗效果不理想的患儿，则需接受有创通气治疗。但是有创通气治疗会对患儿造成一定创伤，患儿存在较高的并发症发生风险，如呼吸机相关性肺炎、慢性肺疾病、气漏综合征等，对患者预后影响极为严重［5］。近些年，随着医疗技术的进步，无创通气技术逐渐应用于ARDS临床治疗过程中。无创双水平正压通气是新型增强通气模式，此通气模式可使患儿于整个通气过程中均可自主呼吸［7］。在无创双水平正压通气中，呼吸机依据一定规律运行，其可使患儿呼气与吸气均存在压力支持，其通气效果相当于自主和强制呼吸的结合［8］。无创高频振荡通气是新型通气模式的一种，此模式具备高频通气与经鼻持续气道正压通气的优势，潮气量小、无创、持续膨胀等，可高效地清除CO2与改善氧合［9］。当前医学界对无创高频振荡通气的相关研究依然较少，其应用指征尚没有形成统一标准，临床主要将其应用于以下几方面：（1）其他无创通气治疗效果不理想或无效后的营救性治疗，此治疗方式可高效清除CO2或改善氧合，可降低气管插管率；（2）患儿呼吸衰竭；（3）应用于气管插管机械通气治疗拔管后的过渡治疗，此种治疗可降低脱机困难、再次气管插管发生率。在无创高频振荡通气实际治疗过程中，参数设置极为重要，影响无创高频振荡通气治疗效果的因素主要有呼气/吸气时间占比、呼吸机装置、振幅、压力、频率、经鼻面罩、管道特征等［10］。部分研究指出，在所有参数设置均一致的情况下，管路材料软硬程度、管路直径等均会对呼吸机潮气量产生影响，进而影响通气治疗效果［11］。因此在实际治疗期间，需控制好呼吸机管路管径与长度，避免产生过大的无效腔。

本次研究显示，与双水平组血气分析指标相比，高频组PaCO2更低（P＜0.05），表明无创高频振荡通气CO2清除能力较为理想。究其原因，无创高频振荡通气可直接将低潮气量、高频率的气流迅速注入气道中，因偏向气流生成的持续性膨胀压，经振荡叠加于自主呼吸，此种振荡存在主动的呼气相与恒定频率，长时间存在的气道压会发挥扩张支气管的作用，可有效预防细支气管气道陷闭，可提高功能残气量，改善通气血流比，进而促进肺泡内CO2排出。上机后24 h、48 h，两组患儿氧合指数持续下降，与双水平组比较，高频组明显更低（均P＜0.05），说明与无创双水平正压通气相比，无创高频振荡通气氧合改善效果更为理想。两组总吸氧时间、总无创呼吸支持时间、总住院时间差异均无统计学意义（均P＞0.05），说明在ARDS治疗中，无创双水平正压通气、无创高频振荡通气患儿康复速度基本相同。高频组并发症发生率为3.33%，双水平组并发症发生率13.33%，组间差异无统计学意义（P＞0.05），说明无创双水平正压通气、无创高频振荡通气安全性均较高，并发症发生风险较低。与双水平组治疗有效率（73.33%）比较，高频组（93.33%）更高（P＜0.05），说明无创高频振荡通气治疗效果更为理想。

综上所述，在轻度ARDS患儿临床治疗中，无创双水平正压通气治疗与无创高频振荡通气治疗均较为安全，两种通气模式下患儿总体康复速度基本相同，但无创高频组OI改善速度稍占优势，在患儿CO2清除效率及血气指标改善方面效果更为理想，具备更高的临床推广价值。

利益冲突 所有作者均声明不存在利益冲突