刘思溯，张雪松

（开远市人民医院神经外科，云南开远 661699）

重型颅脑外伤为临床常见疾病，具有较高的致残率和死亡率，多是由于外界撞击引起脑组织重度损伤所导致的减速性头部伤，以呕吐、意识障碍等为临床主要表现，颅内压严重增高、脑水肿、重型挫裂伤、脑疝等是导致患者残障或死亡的主要原因[1]。随着中国经济的飞速发展，交通运输工程、建筑工程等的增多，重型颅脑外伤发病率不断增加。重型颅脑外伤是神经外科常见危急重症，该病通常病情复杂多变，进展快。目前临床针对重型颅脑外伤以降低颅内压、控制感染、纠正休克为主要原则。标准外伤大骨瓣开颅术治疗能有效降低患者颅内压，在很大程度上降低致残率和死亡率[2]。而局部亚低温治疗可对患者脑组织代谢情况进行改善，对继发性脑部损伤起到预防作用。有研究指出，标准外伤大骨瓣开颅术治疗后患者远期恢复效果难以达到临床标准[3]。故本研究对标准外伤大骨瓣开颅术联合亚低温治疗重型颅脑外伤进行分组治疗比较，旨在为相关临床问题提供参考，现将结果汇报如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取2020年4月至2021年5月开远市人民医院收治的重型颅脑外伤患者92例为研究对象，采用随机数字表法分为对照组和观察组，各46例。对照组患者中男性26例，女性20例；年龄22～72岁，平均年龄（39.8±4.7）岁；发生原因：坠落受伤9例，交通事故伤23例，重物打击受伤14例；损伤类型：脑挫伤19例，脑内血肿11例，硬膜外血肿9例，硬膜下血肿7例。观察组患者中男性24例，女性22例；年龄23～72岁，平均年龄（40.2±4.5）岁；发生原因：坠落受伤10例，交通事故伤20例，重物打击受伤16例；损伤类型：脑挫伤17例，脑内血肿11例，硬膜外血肿8例，硬膜下血肿者10例。两组患者一般资料比较，差异无统计学意义（P＞0.05），有可比性。开远市人民医院医学伦理委员会审核并批准展开本研究。所有患者和（或）其家属均知晓本次研究，并签署知情同意书。纳入标准：①符合《神经外科学》重型颅脑外伤相关诊断标准[4]，并经核磁共振等检查明确诊断；②因外界因素导致损伤，如交通事故损伤、暴力打击、高处坠落等；③受伤至入院时间＜4 h。排除标准：①存在凝血功能障碍；②肝、肾功能存在严重器质性疾病；③既往有脑部外伤史、手术史；④存在全身感染性疾病。

1.2 治疗方法 对照组：本组接受标准外伤大骨瓣开颅术治疗。在患者入院后积极控制感染、营养神经、维持电解质及酸碱平衡等常规治疗措施。同时给予患者标准外伤大骨瓣开颅术治疗：患者取仰卧位，全身麻醉，在颧弓上与耳屏前方10 mm处起取切口，耳廓上方沿发际线向后方于顶骨正中线，于正中线前方的前额发际线处选择5个转钻骨孔（在耳前靠近颞底处作3个骨孔，在额突眉弓下贴近中线处及额骨颧后各作1个骨孔），将颞底充分暴露。咬除蝶嵴外1/3，清除梗死组织及血肿，颅内止血处理后将硬脑膜打开，将顶叶、颅底、颅前窝等充分暴露于术野，清除血肿，止血处理。若发生脑膨出加剧情况、难以关颅，将颞、额极切除，以减压，使用帽状腱膜缝合硬脑膜、切口后，放置引流管。

观察组：在上述基础上加用亚低温治疗。首先应用冰毯、冰帽等对患者头部、全身进行物理降温，将氯丙嗪（东北制药集团沈阳第一制药有限公司，国药准字H21021150，规格：1 mL∶10 mg）50 mg、哌替啶（宜昌人福药业有限责任公司，国药准字H42022074，规格：2 mL∶100 mg）100mg、异丙嗪（成都第一制药有限公司，国药准字H51023000，规格：2 mL:50 mg）50 mg与浓度为5%的葡萄糖溶液250 mL混合后制成冬眠合剂，4～6 mL/h持续泵入，将患者直肠温度控制在32～35℃。通过检测患者血压、体温、肌张力、心率等对冬眠合剂量进行调整，以无寒颤、安静，动脉压低于80 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）为最佳，低温持续治疗72 h后，自然复温。持续治疗7 d。治疗过程中医护人员应对患者相关指标进行监控（颅内压及脑温），若其相关指标基本恢复正常则继续持续治疗24 h后停止。

1.3 观察指标 ①神经功能。采用美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）[5]对患者术前及术后1个月神经功能缺失情况进行评价，分值为0～42分，评分越高表示其神经功能受损越严重。②颅内压。术前及术后1个月采用ICP监护仪（深圳市科曼医疗设备有限公司，型号：COMEN）对患者颅内压变化情况进行观察记录。③血气分析指标。于术前及术后7 d采集患者动脉、颈内静脉球部血5 mL，以3 000 r/min离心处理，离心时间控制在15 min，检测其血气分析指标[动脉-颈内静脉血氧含量差（Da-jvO2）、脑组织氧分压（PbrO2）]变化情况。④预后情况。术后3个月采用格拉斯哥量表（GOS）[6]评分对患者预后情况进行评价，5分表示恢复良好，4分表示中度残障，3分表示重度残障，2分表示植物生存，1分表示死亡。总有效率=恢复良好率+中度残障率+重度残障率。⑤神经行为及认知能力。术后6个月采用神经行为认知状态检查表（NCSE）[7]、日常生活能力（ADL）[8]对患者认知情况及日常生活能力进行观察。NCSE评分分值0～100分，评分越高表示其恢复越好；ADL评分分值为0～100分，得分越高表示其生活质量越高。⑥并发症发生情况。观察两组围手术期并发症发生情况，包括颅内感染、脑积水、硬膜下积液、脑脊液漏。并发症发生率=（并发症发生例数之和/总例数）×100%。

1.4 统计学分析 采用SPSS 21.0统计学软件进行数据分析。NIHSS评分、颅内压、脑氧代谢指标水平、NCSE评分、ADL评分为计量资料，以（）表示，总有效率、并发症发生率为计数资料，以[例（%）]表示，分别行t检验和χ2检验。以P＜0.05表示差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者治疗前后NIHSS评分及颅内压变化情况比较（）两组患者治疗前NIHSS评分及颅内压比较差异未存在统计学意义（P＞0.05）；治疗后，两组患者NIHSS评分及颅内压均下降，且观察组低于对照组，差异具有统计学意义（P＜0.05），见表1。

表1 两组患者治疗前后NIHSS评分及颅内压变化情况比较（ ）

表1 两组患者治疗前后NIHSS评分及颅内压变化情况比较（ ）

注：与治疗前比较，*P＜0.05。NIHSS：美国国立卫生研究院卒中量表。1 mmHg=0.133 kPa。

分组 例数NIHSS（分） 颅内压（mmHg）治疗前 治疗后 治疗前 治疗后观察组 46 39.52±2.15 11.65±2.51* 35.58±3.21 13.58±2.16*对照组 46 39.56±2.17 23.54±3.56* 35.52±3.29 19.58±2.18*t值 -0.089 -18.513 0.089 -13.260 P值 0.929 0.000 0.930 0.000

2.2 两组患者治疗前后脑氧代谢指标水平变化情况比较 治疗前，两组患者脑氧代谢指标比较差异未存在统计学意义（P＞0.05）；治疗后两组患者Da-jvO2水平均降低，PbrO2水平均升高，且观察组患者的Da-jvO2水平低于对照组，PbrO2水平高于对照组，差异具有统计学意义（P＜0.05），见表2。

表2 两组患者治疗前后脑氧代谢指标水平变化情况比较（ ）

表2 两组患者治疗前后脑氧代谢指标水平变化情况比较（ ）

注：与治疗前比较，*P＜0.05。Da-jvO2：动脉-颈内静脉血氧含量差；PbrO2：脑组织氧分压。1 mmHg=0.133 kPa。

分组 例数Da-jvO2（mL/L） PbrO2（mmHg）治疗前 治疗后 治疗前 治疗后观察组 46 48.69±5.62 36.57±4.35* 9.12±1.02 17.65±2.78*对照组 46 47.98±5.73 44.59±4.32* 9.13±1.04 14.39±1.75*t值 0.600 -8.873 -0.047 6.731 P值 0.550 0.000 0.963 0.000

2.3 两组患者治疗后3个月预后情况比较 观察组患者总有效率（89.13%）高于对照组（71.74%），差异具有统计学意义（P＜0.05），见表3。

表3 两组患者治疗后3个月预后情况比较[例（%）]

2.4 两组患者治疗后6个月后NCSE、ADL评分情况比较 治疗后6个月，观察组患者的NCSE、ADL评分均高于对照组，差异具有统计学意义（P＜0.05），见表4。

表4 两组患者治疗后6个月后NCSE、ADL评分情况比较（分， ）

表4 两组患者治疗后6个月后NCSE、ADL评分情况比较（分， ）

NCSE：认知状态检查表；ADL：日常生活能力。

分组 例数 NCSE ADL观察组 46 70.68±8.25 77.65±5.12对照组 46 52.65±6.75 65.56±4.36 t值 11.472 12.193 P值 0.000 0.000

2.5 两组患者并发症发生情况比较 观察组并发症发生率（6.52%）低于对照组（26.09%），差异具有统计学意义（P＜0.05），见表5。

表5 两组患者并发症发生情况比较[例（%）]

3 讨论

重型颅脑外伤为临床常见疾病之一，多是由于交通事故、机械事故等原因所导致。近年来由于交通运输往来增多，其发病率呈明显上升趋势。由于患者头部受到外力直接或间接的暴力作用而造成头颅损伤，重型颅脑外伤一般病情危急，且病情发展迅速，临床患者可能会出现颅骨损伤、头皮损伤甚至脑损伤，且受伤后期机体循环可存在一定障碍，若不及时进行治疗，可造成严重后遗症，甚至导致死亡，危及患者健康及生命安全[9]。伤后颅内压升高是造成死亡的主要因素，患者受伤后颅内压升高的表现为颅内水肿、脑组织水肿等，故临床治疗以迅速降低颅内压减轻局部压迫为主。

大量研究表明，重型颅脑外伤患者可存在脑水肿、电解质紊乱、自由基损害、代谢障碍等一系列损伤情况，导致大脑神经细胞死亡，引起神经系统瘫痪等不良后果。因此，针对重型颅脑外伤尽快降低颅内压、逆转脑干损伤是提高治疗效果的关键[10]。本次研究采用标准外伤大骨瓣开颅术联合亚低温治疗重型颅脑外伤，结果显示，治疗后观察组患者NIHSS、颅内压、Da-jvO2低于对照组，PbrO2高于对照组，说明在标准外伤大骨瓣开颅术基础上应用亚低温辅助治疗能有效降低患者颅内压、减轻神经功能损伤程度、改善脑氧代谢情况。相关研究表明，在脑损伤急性期通过适当降低脑氧耗，可在一定程度上对损伤神经组织起到保护作用，避免缺氧情况下氧自由基大量产生，从而减少脑组织氧化应激损伤。通过标准外伤大骨瓣开颅术治疗可使颅窝、额颞叶充分暴露，进而能够对单侧幕上的大部分血肿进行清除，利于脑疝复位，控制岩窦、桥静脉等撕裂出血；此外，由于该种术式可充分清除血肿、坏死组织，减少挫裂伤等，所以其内部减压效果充分，加之应用硬膜腔扩大减张方式缝合，故外减压效果良好；另外，对侧裂区血管的压迫进行充分解除有助于对其供血情况进行改善，进而调节脑氧代谢指标等，大幅减少继发性损伤的发生。本研究中观察组患者的并发症发生率低于对照组，进一步印证了上述理论。且治疗3个月后观察组患者的总有效率高于对照组，治疗后6个月后其NCSE、ADL评分高于对照组。这说明标准外伤大骨瓣开颅术联合亚低温治疗有助于改善患者远期预后，提高其生活质量。这是由于亚低温治疗可对患者脑缺血神经元起到良好的保护作用，其作用机制主要有以下几点：①亚低温可减少脑组织氧耗量和代谢情况，减少乳酸形成及酸中毒情况发生；②亚低温治疗能降低机体脑组织中金属蛋白酶水平，对血脑屏障起到保护作用，降低损伤，从而减轻脑水肿情况，降低颅内压；③亚低温对内源性毒素产物的释放与生成形成抑制，修复脑结构与功能，对自由基的生成和释放形成良好的抑制作用，从而促进患者神经元功能的恢复；④亚低温能有效减少钙离子内流，避免脑细胞中钙离子超载，有利于恢复大脑神经元功能[11-12]。故采用联合治疗的方式对重型颅脑外伤可以起到协调互补作用，提高治疗效果，改善患者预后。

综上所述，重型颅脑外伤应用标准外伤大骨瓣开颅术联合亚低温治疗有助于提高治疗效果，降低颅内压，改善其脑氧代谢情况，利于脑损伤减轻；同时可减少围手术期并发症发生情况，对改善其远期预后具有积极意义。