李艳萍 李晓芳 宋惠

患者男，54岁，因“阵发性胸闷、心悸、出汗5 d余”于2021年5月11日入院。5 d前，患者无明显诱因出现阵发性胸闷、心悸不适，呈压榨感，以心前区、胸骨后为主，范围超过巴掌大，伴有出汗、全身乏力感，伴有左上肢放射痛，持续十余分钟至半小时，上述症状能自行缓解，无畏寒发热、咳嗽咳痰、黑矇、晕厥、夜间阵发性呼吸困难及端坐呼吸、双下肢水肿等症状；患者未重视，未予诊治。既往有高血压病史2年余，血压最高达160/90 mmHg，长期口服吲达帕胺治疗，平时血压控制情况不详。本次入院时患者阵发性胸闷、心悸、出汗症状未见缓解。查体：体温36.3℃ 、心率81次/min、呼吸18次/min、血压134/86 mmHg，一般情况可，双肺呼吸音清，未闻及明显干湿啰音；心界不大，心率81次/min，节律整齐，各瓣膜区未闻及明显病理性杂音；双下肢无水肿。实验室检查结果：总胆固醇6.28 mmol/L、三酰甘油2.52 mmol/L、低密度脂蛋白胆固醇3.93 mmol/L，同型半胱氨酸24.60 μmol/L，抗甲状腺过氧化物酶抗体69.3 IU/mL，抗甲状腺球蛋白抗体15.7 IU/mL；电解质中，钾2.90 mmol/L、钠135.5 mmol/L、氯94.6mmol/L；CK-MB 11.0ng/mL、NT-proBNP619.9 pg/mL。急诊肝肾功能、凝血功能、甲状腺功能、新型冠状病毒核酸检测未见明显异常。入科心电图(图1)示：窦性心律，正常心电图。入院诊断：① 不稳定型心绞痛；② 冠心病；③ 原发性高血压[2级(极高危)]；④ 脂肪肝。完善相关检查后，予心电监护，抗血小板聚集、抗凝、扩张冠状动脉及控制血压、调脂等药物治疗，积极准备行冠状动脉造影及必要时经皮冠状动脉介入(percutaneous coronary intervention，PCI)治疗。

患者入院3 h后胸痛发作，复查心电图(图2)示：窦性心动过速，广泛ST段改变(Ⅰ、Ⅱ、aVF、V2、V3导联ST段压低，J点下移1～3 mm，ST段呈上斜型下移；aVR、V1导联ST段抬高)，提示de Winter综合征，考虑前降支闭塞的可能。立即予阿司匹林肠溶片300 mg、硫酸氢氯吡格雷片600 mg，阿托伐他汀钙片40 mg嚼服，达药物负荷后与患者及家属沟通后安排急诊冠状动脉造影。

冠状动脉造影(图3)示：① 左主干中远段斑块伴狭窄(50%～60%)，TIMI 3级。② 左前降支近段弥漫偏心性斑块伴狭窄(约95%)；中段弥漫偏心性斑块、钙化伴狭窄(约80%)；远段斑块伴狭窄(约80%)。③ 第一对角支近段斑块伴狭窄(约50%)，TIMI 3级。④ 回旋支近段斑块伴狭窄(约90%)。⑤ 第二钝缘支近段斑块伴狭窄(约90%)，TIMI 3级；远段可见逆向供血至右冠状动脉远段。⑥ 右冠状动脉近段至远段弥漫性斑块伴狭窄(80%～90%)；远段以远完全闭塞，TIMI 0级。

PCI过程：追加肝素后，局部浸润麻醉，沿超滑导丝送入6F EBU3.5指引导管至左冠状动脉开口，使用一Runthough导丝通过狭窄段到达回旋支远端，送入一Sionblue导丝到达第二钝缘支远端行侧支保护，沿侧支导丝送入一2.0 mm×15.0 mm预扩球囊至第二钝缘支近段狭窄段扩张球囊，沿回旋支内导丝送入一2.0 mm×30.0 mm紫杉醇药物球囊至第二钝缘支近段病变处，扩张药物球囊约60 s。沿主支导丝送入一2.5 mm×15.0 mm预扩球囊至回旋支近段狭窄段扩张球囊，沿主支导丝送入一2.5 mm×19.0 mm西罗莫司(心悦)药物涂层支架扩张球囊覆盖回旋支近段狭窄处血管，重复造影显示支架以远血管夹层，TIMI 1级，沿主支导丝送入一2.25 mm×19.00 mm西罗莫司(心悦)药物涂层支架扩张球囊覆盖回旋支中段夹层段血管。重复造影显示回旋支血流恢复至TIMI 3级，近段狭窄消失；第二钝缘支近段残余狭窄约20%，TIMI 3级。使用一Runthough导丝通过狭窄段到达左前降支远端，送入一Sionblue导丝到达第一对角支远端行侧支保护，沿主支导丝送入一2.5 mm×15.0 mm预扩球囊至左前降支远段狭窄段，由远及近依次扩张球囊至左主干内狭窄段，沿主支导丝送入一3.0 mm×6.0 mm切割球囊至左前降支近段狭窄段扩张球囊。沿主支导丝依次送入3.5 mm×33.0 mm、2.75 mm×36.00 mm、2.5 mm×29.0 mm西罗莫司(心悦)药物涂层支架扩张球囊覆盖左主干至左前降支远段狭窄处血管。交换导丝沿主支导丝先后送入2.75 mm×12.00 mm、3.5 mm×12.0 mm后扩张球囊至支架内扩张球囊行支架内后扩张。重复造影(图3)提示原左主干开口至左前降支远段狭窄消失，TIMI 3级，无并发症。

术后复查心电图(图4)、肾功能、凝血功能等未见异常。患者住院1周后病情好转出院。患者出院后门诊规律复诊半个月，每周1次，未再出现胸闷、胸痛、心悸等症状。

图1 入院时心电图

图2 入院3 h胸痛发作时复查心电图

图3 患者介入治疗前后的冠状动脉造影图像

图4 冠状动脉介入治疗术后复查心电图

讨论de Winter综合征是2008年de Winter等首次报道的非ST段抬高型心肌梗死的心电图表现，即出现特殊的ST段上斜型或水平型压低，并伴有T波高尖，即de Winter ST-T综合波[1]。de Winter ST-T综合波主要是左前降支近段闭塞的特殊心电图表现，其表明左前降支近段急性闭塞。de Winter综合征的心电图特征表现[2]如下：① 胸前导联T波高尖对称；② V1—V6导联J点下移，ST段呈上斜型压低1～3 mm；③ QRS波群通常不增宽，或仅有轻微增宽；④ 可能出现胸前导联的R波递增不良；⑤ 绝大多数患者aVR导联ST段抬高1～2 mm。目前，对de Winter综合征心电图改变的电生理机制还不完全清楚，但刘元生[2]认为其出现是由于浦肯野纤维的解剖变异，心内膜传导发生延迟；而ST段不抬高可能与细胞膜上ATP敏感性钾通道(KATP)不能被激活有关，其机制是心肌缺血抑制了体内ATP的生成。T波改变则是由严重的前降支次全闭塞所致；心内膜严重缺血而心外膜部分缺血，造成急性心肌梗死的超急性期T波样改变，一般冠状动脉尚未发展为完全闭塞，ST段未抬高。de Winter综合征的心电图改变须与相似心电图相鉴别，以免误诊[3]，① 急性心肌梗死的超急性期ST-T改变：心电图特征为胸前导联T波高大，可不对称，基底部宽。② 心率增快时(如踏车或平板运动试验中)常出现ST段上斜型压低，而de Winter综合征ST-T改变常在心率不增快时出现。③ 高钾血症：心电图特征为T波高尖，基底变窄且对称，不伴有ST段上斜型压低的表现。④ Wellnes综合征：心电图特征为胸前导联V2、V3呈双相或倒置的T波，无明显的ST段偏移。急性冠状动脉综合征临床上包括不稳定型心绞痛、非ST段抬高型心肌梗死、急性ST段抬高型心肌梗死。目前心血管疾病相关指南中并未对de Winter综合征心电图的表现类型进行明确分类，但有研究者认为，应将其等同于ST段抬高型心肌梗死进行处理，及早行冠状动脉造影检查，尽早通过经皮冠状动脉介入治疗打通罪犯血管，实现血运重建，从而减少心肌坏死，改善症状及预后[3-5]。结合本病例来看，患者入院心电图正常；胸痛发作时心电图提示窦性心动过速，广泛ST段改变(Ⅰ、Ⅱ、aVF、V2、V3导联ST段压低，J点下移1～3 mm，ST段呈上斜型下移)，aVR及V1导联ST段抬高，符合de Winter综合征表现。急诊行冠状动脉造影可见左主干中远段狭窄50%～60%；左前降支近段狭窄约95%，中段狭窄约80%，远段狭窄约80%；第一对角支近段狭窄约50%；回旋支近段狭窄约90%；第二钝缘支近段狭窄约90%；右冠状动脉近段至远段狭窄80%～90%，故可明确诊断。经PCI术后，患者胸痛胸闷症状明显缓解，复查心电图未见异常。由此可见，de Winter综合征不仅可表现为左前降支闭塞，也有可能表现为左主干或回旋支的闭塞，或者是其他冠状动脉病变[6-7]，但多以左前降支病变为主。

de Winter综合征在临床上虽较为罕见，但往往病情凶险，若认识不足，则有可能漏诊、误诊，导致严重后果。因此，急诊科和心内科医师必须准确掌握de Winter综合征的心电图特征，对此类患者尽快行急诊冠状动脉造影及PCI治疗，尽早恢复心肌血供，从而减小心肌坏死面积，改善患者预后。