胡彪

川崎病在临床当中也被称作皮肤黏膜淋巴结综合征，其是一种常见的儿科疾病，主要的发病群体为5岁以下的幼儿，以男性居多[1]。患者在发病之后会出现杨梅样舌、口唇出血、皲裂或者潮红以及双侧黏膜充血等症状。现在临床上尚没有完全明确川崎病的发病机制，很多研究人员认为川崎病是患者受到外源性感染所导致的，此外，川崎病的发生与炎性细胞因子异常以及免疫紊乱等因素具有十分密切的关系[2-3]。很多患儿在发病之后会发生严重的冠状动脉损害，在严重的情况下会导致患儿出现冠状动脉扩张，甚至会产生冠状动脉瘤，对患儿的身体健康和生命安全具有很大的危害[4]。现阶段小儿川崎病的主要治疗药物之一为丙种球蛋白，其可以有效改善患儿的机体免疫力，进一步缓解其临床症状。对此，本文特选择本院收治的相关病例纳入研究，分析了小儿川崎病采用不同剂量丙种球蛋白治疗的效果。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择本院收治的小儿川崎病患者52例纳入到研究当中，选取时间：2018年9月—2020年9月。通过随机盲选的方式对这些患儿予以分组，划分为甲组和乙组，每组26例。甲组中男20例，女6例，年龄6个月～5岁，平均（2.7±0.8）岁，病程在1～8 d，平均（3.9±1.3）d；乙组中男19例，女7例，年龄6个月～5岁，平均（2.6±0.7）岁，病程1～8 d，平均（3.8±1.1）d。两组基本资料差异无统计学意义（P＞0.05），可以比较。

（1）纳入标准：①符合川崎病的诊断标准[5]；②家属知晓研究方案，且在知情同意书中签字；③获得伦理部门的审查，最后予以批准。（2）排除标准：①合并先天畸形或者其他先天性疾病；②病程在9 d及以上；③合并严重脏器功能障碍；④具有相关药物禁忌证；⑤不能够配合完成本次研究。

1.2 方法

两组患儿均接受阿司匹林（生产企业：拜耳医药保健有限公司；批准文号：国药准字J20130078；产品规格：100 mg）治疗，服用方式为口服，服用剂量为每天30～50 mg/kg，1次/d。在具体的治疗过程中，以患儿的具体病情为依据对剂量予以调整，在患儿退热之后，逐渐减少服用剂量，在2周之后将服用剂量减到初始剂量的10%，然后持续用药6～8周[6]。

甲组患儿接受低剂量丙种球蛋白（生产企业：上海莱士；批准文号：国药准字SF20023011；产品规格： 2.5 g/50 mL）治疗，对患儿实施静脉滴注，1次/d，每次400 mg/kg。乙组患儿接受高剂量丙种球蛋白治疗，对患儿实施静脉滴注，1次/d，每次2 g/kg[7]。

上述两组患儿均进行为期2 d的丙种球蛋白持续治疗。

1.3 观察指标

（1）比较两组的疗效：①显效：患儿的各项临床症状在治疗后基本消失，斑疹面积减少幅度在80%以上；②有效：患儿的各项临床症状在治疗后明显改善，斑疹面积减少幅度在40%～80%；③无效：患儿在治疗后没有达到上述标准[8]。其中显效+有效=总有效。（2）在治疗前后，比较两组的血清炎性因子水平，主要包括IL-6、IL-8、TNF-α。（3）比较两组的症状缓解时间，主要包括手足肿胀、黏膜充血以及颈部淋巴结肿大等。（4）比较两组的不良反应发生率，主要为寒战、胸闷和皮疹。

1.4 统计学处理

采用SPSS 21.0软件包处理全部研究对象的临床资料。计量资料以（±s）表示，采用t检验，计数资料以率（%）表示，采用χ2检验，P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 疗效

甲组的总有效率为69.2%，乙组的总有效率为92.3%，乙组的总有效率明显高于甲组，差异有统计学意义（P＜0.05），见表1。

表1 疗效比较

2.2 血清炎性因子水平

治疗前，乙组的IL-6、IL-8、TNF-α等血清炎性因子水平与甲组比较差异无统计学意义（P＞0.05），治疗后，乙组 的IL-6为（6.9±0.7）pg/mL，IL-8为（5.9±1.1）pg/mL、TNF-α为（1.0±0.1）pg/mL，明显低于甲组的（8.2±0.9）、（6.9±1.4）、TNF-α（1.3±0.3）pg/mL，数据差异有统计学意义（P＜0.05），见表2。

表2 血清炎性因子水平比较（pg/mL， ±s）

表2 血清炎性因子水平比较（pg/mL， ±s）

组别 IL-6 IL-8 TNF-α治疗前 治疗后 治疗前 治疗后 治疗前 治疗后甲组（n=26） 10．6±1．2 8．2±0．9 11．8±1．8 6．9±1．4 1．9±0．2 1．3±0．3乙组（n=26） 10．5±1．1 6．9±0．7 12．1±1．7 5．9±1．1 1．8±0．3 1．0±0．1 t值 0．355 8．472 0．853 3．369 0．163 8．570 P值 ＞0．05 ＜0．05 ＞0．05 ＜0．05 ＞0．05 ＜0．05

2.3 症状缓解时间

乙组的手足肿胀缓解时间为（2.1±0.4）d，黏膜充血缓解时间为（3.9±0.3）d，颈部淋巴结肿大缓解时间为（3.2±0.4）d，明显短于甲组的（4.5±0.5）、（6.3±0.7）、（5.9±0.7）d，数据差异有统计学意义（P＜0.05），见表3。

表3 症状缓解时间比较（d， ±s）

表3 症状缓解时间比较（d， ±s）

组别 手足肿胀 黏膜充血 颈部淋巴结肿大甲组（n=26） 4．5±0．5 6．3±0．7 5．9±0．7乙组（n=26） 2．1±0．4 3．9±0．3 3．2±0．4 t值 5．728 6．351 5．927 P值 ＜0．05 ＜0．05 ＜0．05

3 讨论

在儿科当中川崎病是一种常见病，其是一种急性出疹性疾病，患儿在发病之后会出现咽黏膜、眼结膜充血、淋巴结肿大以及发热等各种临床症状[9]。小儿的各项身体机能尚未发育成熟，因此其机体免疫力较差，一旦患有川崎病，就会极大地损害到其自身的心血管系统[10-11]。目前临床上关于小儿川崎病的发病机制的研究较多，但是并没有阐明该病的具体发病机制，大多数认为机体的链球菌感染或者免疫功能下降与该病的发病有关，不过在对小儿川崎病的病原体进行检查时，却发现在患儿的体液中并不存在链球菌，因此并不能够完全将川崎病发病机制归于炎性感染。由于小儿川崎病的临床研究变得越来越深入，现在认为耶尔森菌感染可能在该病的发病机制中具有重要参与作用，耶尔森菌感染也会导致患者出现全身性血管无菌性炎症反应，同时还会损害患者的心肌组织、血管及冠状动脉等，甚至有可能导致患儿死亡，具有与小川崎病相似的症状。小儿川崎病若是没有得到及时有效的治疗，就会导致其病情持续加重，不仅会引起冠状动脉损伤，还会造成严重的血管炎症，甚至有可能导致血管病变，在严重的情况下还会引起心肌炎、冠状动脉病变以及血栓闭塞等。因此，必须要通过科学的治疗方案对小儿川崎病进行治疗，保证其身体健康。

目前在小儿川崎病的治疗中阿司匹林是一种常用的药物，其可以有效缓解患儿的炎症反应，而且还能够对氧化酶与血小板的结合过程进行阻断，进一步的对血小板的释放水平进行抑制，减少皮内血栓的产生，对血管的内皮活化进程进行阻断[12-13]。而采用丙种球蛋白治疗小儿川崎病则能够将免疫球蛋白输入到患儿机体中，从而增强患儿的机体免疫力，进一步强化其机体特异性免疫能力，有效抑制其机体中的各种菌体和病毒[14-15]。丙种球蛋白可以有效地促进患儿的退热、还可以预防发生冠状动脉病变。作为一种免疫球蛋白，丙种球蛋白在很多感染性疾病的治疗中均得到了较多应用，其在进入到人体中之后能够对免疫调节细胞产生作用，并且使其出现负反馈，进一步使机体的体液紊乱症状和细胞免疫症状得以改善，极大地降低其内皮细胞抗体量。此外，丙种球蛋白还能够封闭存在于机体血管内皮细胞、血小板表面的单核吞噬血细胞、FC受体，进一步阻断FC受体免疫机制，不仅可以中和机体的自身抗体，还可以改善血管炎症反应。采用高剂量丙种球蛋白对小儿川崎病进行治疗效果更加突出，其可以更加有效地对机体的特异性受体表达进行调解，缩短患儿的病程，快速地缓解其各种临床症状，加快患儿的康复[16-17]。在本次研究中，甲组患儿接受低剂量丙种球蛋白治疗，乙组患儿接受高剂量丙种球蛋白治疗，结果显示，甲组的总有效率为69.2%，乙组的总有效率为92.3%，乙组的总有效率明显高于甲组（P＜0.05），这一结果符合吴小芳等[18]的文献报道，证实了高剂量丙种球蛋白治疗小儿川崎病具有很好的效果。小儿传染疾病的主要病变为全身性的血管炎，其发病机制与免疫炎症细胞因子具有非常密切的关系，因此在小儿川疾病的治疗中，必须要采取科学的治疗方案，促进其机体炎症反应的改善，同时还要缓解其冠状动脉的损伤情况。在本次研究中，治疗前，乙组的IL-6、IL-8、TNF-α等血清炎性因子水平与甲组比较差异无统计学意义（P＞0.05），治疗后，乙组的IL-6、IL-8、TNF-α等血清炎性因子水平明显低于甲组，数据差异有统计学意义（P＜0.05），表明高剂量丙种球蛋白可以有效改善患儿的血清炎性因子水平。此外，乙组的手足肿胀、黏膜充血、颈部淋巴结肿大等临床症状的缓解时间明显短于甲组，数据差异有统计学意义（P＜0.05），证实了高剂量丙种球蛋白能够促进患儿临床症状的缓解。

综上所述，在小儿川崎病的临床治疗中，采用高剂量丙种球蛋白治疗具有很好的效果，可以有效改善患儿的血清炎性因子水平，促进其各项临床症状的改善。