摘要：外伤以及神经病变等多种不同的疾病，都有可能会出现神经损伤的问题，在骨骼肌失神经支配之后，不可避免地可能产生萎缩的现象，而如果轴突再生需要相当长的时间，因此在肌肉获得神经再支配之前，肌肉会出现不可逆转的萎缩现象。近些年针对神经支配骨骼肌萎缩的机制以及相关方面的呃防治成为了医学方面研究的重点话题，本文对此进行研究。

关键词：失神经;骨骼肌;萎缩;机制;防治

【中图分类号】R816.8             【文献标识码】A             【文章编号】2107-2306（2022）1--01

在骨科研究过程中，周围神经损伤问题的治疗是重要的环节，虽然神经损伤的修复效果得到了大幅度的提高，但是临床工作的成果仍然无法被人们所满意。究其原因，主要是会涉及到周围神经损伤问题，同时支配得骨骼肌，也可能会由于失去神经的营养而导致出现了萎缩的现象，导致出现激发骨骼肌的坏死以及纤维化的表现。如果无法及时地获得神经再支配，那么肌肉可能会产生不可逆的萎缩，最后丧失相应的功能，因此需要关注相关方面的防治。

l 失神经支配后骨骼肌生理功能改变

1.1 对骨骼肌收缩功能的影响

在失神经之后，骨骼肌的收缩速度会出现明显的变慢，同时快肌减慢的速度相对来说会更加明显，在功能改变的早期，收缩功能改变以及肌细胞的电位变化存在紧密的关联性，在失神经一天之后发现大鼠的腓肠肌基础电流相应增加，而在失神经的两天之后，腓肠肌细胞静息电位出现了去极化的表现，失神经晚期骨骼肌的收缩功能改变，主要是来自于肌细胞收缩蛋白的减少。

1.2对肌肉活化和肌颤的影响

肌肉的活化会受到钙离子的调节，钙离子通道开放时间延长之后，胞外的钙离子浓度就会相应增加，同时肌纤维对于该离子的敏感性也会增加，导致失神经之后肌肉收缩的松弛时间变得更长，也就是说失神经之后，收缩功能的变化情况会和内质网释放的钙离子数量存在紧密的关联性。

失神经肌肉钙离子通道的活性改变，会导致膜自发性电活动，在机体表现环节会发现失神经之后几天出现了自发性的纤维颤动，这是一种是神经肌肉典型的特征，而肌颤的作用目前存在一定的差异性报道。有一些报道认为肌颤能够短时间内维持肌肉的生理功能，同时也有一些报道认为肌颤会导致肌肉萎缩的速度进一步加快，这种肌颤问题的产生会和钙离子通道活性改变存在紧密的关联性。

1.3对肌肉分化的影响

在肌肉的生长过程中，神经系统调节肌纤维异构体的表达，同时也会对慢纤维的分化以及维持产生重要的影响，失神经之后胎儿期慢肌会向快肌分化，进而引起细胞活性的降低，让肌肉纤维模式得以重构，而神经支配能够产生慢异构体的表达，失神经再生肌肉纤维中可能仅仅有快动纤维异构体的表达。

2 多种调节因素影响失神经支配骨骼肌功能

2.1神经再支配与神经元植入

由于神经纤维汾河以及移植的效果在实际中并不是十分稳定，相关方面的研究过程中学者会更加关注采取神经元植入的有效方式，等到移植的神经元存活之后，就可以通过持续分泌营养因子来对周边的基细胞进行作用，使其营养的作用得到充分的发挥，还可以将胚胎运动神经元移植到失神经骨骼肌，那这会导致肌萎缩的速度明显地变得缓慢。除了植入沈运动神经元之外，感觉神经元以及神经干细胞植入也能够使肌肉萎缩的程度得到合理的控制。

2.2药物

2.2.1 神经营养因子

相关方面的研究还表明，提供胰岛素样生长因子使运动神经切断之后引起的运动神经元死亡以及肌萎缩的问题得到了有效的控制，促进了肌肉的再神经化。相关方面的研究报道还发现，针对动物进行性运动神经元疾病的治疗过程中，使用了一种专用的合成物，是一种非肽类的神经营养物质，让运动神经元动作电位的潜伏期得到了减少，也使运动神经元变性问题得到了缓解，肌纤维的萎缩状态得到了进一步的减轻，在具体修复的过程中，通过植入纤维蛋白凝胶载体，能够使纤维的萎缩得到更好的控制。

2.2.2氨哮素

研究还发现使用氨哮素能够使内部胶原的合成受到抑制，让神经再支配之后，肌肉功能的恢復效果更加良好，这种作用并不仅仅是通过B2肾上腺素受体，而是抑制了相关基因和影响因子的表达，使失神经肌肉乙酰胆碱受体上调水平得到了降低。还有研究认为氨哮素是一种内源性的神经肽，它能够模仿神经支配要的作用，通过B2受体来对失神经肌肉的胶原合成产生良好的抑制效果。氨哮素还能通过专用的途径，让肌卫星细胞产生胰岛素生长因子类的物质，去模仿神经对于肌肉提供的营养效果。

2.3 电刺激

当前针对维持肌肉功能方面使用广泛的方式是电刺激，这种方法让收缩组份的减少得到了控制，让整体的收缩特性得到了维持，也使蛋白的构成更加顺利。相关研究还表明，使用电刺激的方式，让肌肉的类型得到了改变，能够针对快肌使用慢频刺激时，快肌转变为慢肌，这种针对慢肌进行间断高频刺激，又能够是慢肌转换为快肌，但是两种肌肉形态转换的过程中，功能和形态都并不完全一直。使用慢刺激的方式能够对不同的因子产生影响，认为电刺激可以使不同肌肉类型的改变是通过浆内钙离子浓度动态变化而产生的，使细胞内信号通路产生改变，激活了不同的信号链，改变了纤维的类型。

3结语

在失神经之后，肌肉肌的萎缩体系相对来说会更加复杂，受到多种蛋白因此和基因的影响，同时这些内容之间会存在紧密的联系，而采取单一的方式，对于肌肉萎缩的程度无法产生良好的作用，使用手术、电刺激以及药物介入的方式，能够使肌肉的生理功能得到进一步的维持，而现如今分子生物学的进一步发展，在失神经之后，细胞信号传导的通路得到了改变，相对应的机制必然会得到进一步的阐明，对其进行针对性的治疗能够使肌肉萎缩的措施得到进一步的体现，将近应用在肌肉萎缩治疗过程中发挥作用。

参考文献：

[1] 万小凤， 唐成林， 赵丹丹，等. 推拿对失神经骨骼肌萎缩大鼠的治疗作用及其机制[J]. 中国应用生理学杂志， 2019， 35（3）：7.

[2] 王雁， 易航， 廖巧，等. 肌萎缩侧索硬化症发病机制的遗传学研究进展[J]. 中南大学学报：医学版， 2020， 45（12）：7.

[3] 李勇俊. 运动防治糖尿病骨骼肌病变的分子机制研究进展[J].  2021（2011-2）：46-49.

作者简介：贺晓林，1994年11月，女，汉，本科学历，医师，研究方向：肌骨超声

课题：区级，代码320.1140，多模态超声评估低频超声针刺治疗失神经性肌萎缩的实验研究