李许生��

摘 要：目的：大强度或过度训练可造成疲劳和骨骼肌损伤，但其内在机理尚不明确。安石榴苷（石榴皮多酚的主要组分）被证实具有多种药理学功效，如抗氧化、抗病毒、抗炎等，但PUN对运动性疲劳/损伤的影响尚无相关报道。通过建立大强度训练模型，观察运动造成的细胞损伤、线粒体重塑及PUN介导的保护作用。方法：60只SD雄性大鼠随机分成4组：正常组（CON），正常加安石榴苷组（CON+ PUN），大强度训练组（HET）及训练加安石榴苷组（HET+PUN），15只/组。PUN为含量40%的石榴汁（150 mg/kg/d）。训练方案：1 h/d；5 d/w（周一至周五），运动干预持续8 w。结果：大强度训练可造成SD大鼠的运动能力降低，骨骼肌萎缩标志蛋白Atrogin-1和MuRF1水平升高，自噬水平和线粒体裂解增多；同时，HET还可造成线粒体生物合成及氧化磷酸化（Complex I & III）水平降低及氧化应激损伤。相对地，安石榴苷可有效提高动物运动水平、降低大强度训练造成的骨骼肌损伤，有效维持线粒体网络化及降低自噬。结论：大强度训练引起SD大鼠的运动能力降低及骨骼肌损伤可能与其造成的氧化损伤有关，后者通过负性调节线粒体动力学重塑，如降低增殖，提高自噬等；安石榴苷能够有效对抗大强度训练造成骨骼肌萎缩。其中，提高骨骼肌抗氧化酶，抑制线粒体网格化重塑是其减轻骨骼肌损伤的内在关键机制。

关键词：大强度训练；骨骼肌；骨骼肌损伤；肌肉萎缩；自吞噬；线粒体网络；氧化应激

中图分类号：G804.6 文献标识码：A 文章编号：1006-2076（2016）02-0071-08

深入了解运动对机体作用的分子机制对于维持个体健康及提高运动竞技水平具有重要意义。……