戴 敏，钱大钧，陆 娟，曹云翔，彭丽娟（通信作者）

（1南京医科大学附属无锡市人民医院心功能科 江苏 无锡 214023）

（2南京医科大学附属无锡市儿童医院心功能科 江苏 无锡 214023）

随着人口的老龄化，老年性心脏瓣膜病的发病率逐年增高，其中主动脉瓣反流（aortic regurgitation, AR）是最常见的瓣膜病之一。主动脉瓣反流主要是由于瓣叶病变、主动脉瓣下结构异常以及主动脉根部病变等原因所致[1]。在舒张期，升主动脉血流通过主动脉瓣向左心室逆流，左心室容量负荷明显增加。随着病程的进展，AR患者左心室形态发生重构及进行性扩大，收缩功能相应地随之降低，逐渐出现左胸不适、胸闷、心悸等症状[2]。有研究显示[3]，对于AR患者治疗方案的选择以及术后疗效判断，左心室形态的改变相对于传统的左室射血分数对临床医生更有帮助，因此准确评价AR患者左室几何形态具有重要的临床意义。本研究旨在应用二维超声心动图准确及便捷地评价AR患者的左室几何结构的改变，以期对临床的治疗方案和预后提供帮助。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2019年9月—2021年6月在无锡市人民医院门诊诊断的慢性主动脉瓣反流患者93例，其中男47例，女46例，患者年龄49～73岁，平均年龄（57.69±4.92） 岁。患者及家属对本次研究知情且自愿参与，并签署知情同意书。根据美国超声心动图学会的诊断标准进行分级[4]，分为轻度组（35例，主动脉瓣下反流束宽度与左心室流出道宽度比值在25%以下）、中度组（31例，主动脉瓣下反流束宽度与左心室流出道宽度比值在25%～65%）、重度组（27例，主动脉瓣下反流束宽度与左心室流出道宽度比值在65%以上）。轻度组男女比例18∶17，年龄49～71岁，平均（57.07±4.21） 岁；中度组男女比例16∶15，年龄50 ～72岁，平均（57.23±4.57）岁；重度组男女比例13∶14，年龄50～73岁，平均（57.82±4.17）岁。三组一般资料间数据无显著差异（P＞0.05）。排除标准：①伴随肺功能严重不全者；②心肌病患者；③左室射血分数＜50%者；④频发性期前收缩者；⑤心房颤动者及心内分流者。另选取于无锡市人民医院行健康体检者30 名作为对照组，包括男16例，女14例，年龄45～69岁，平均年龄（56.38±3.89） 岁。组间基础资料无显著差异（P＞0.05）。

1.2 方法

应用GE公司的Vivid E 95彩色多普勒超声诊断仪，采用M5Sc探头。受检者取左侧卧位，平静呼吸，同步记录心电图。采用M5Sc探头进行超声心动图检查，采集3个心动周期的二维、彩色动态以及频谱图像，切面包括：左心室乳头肌水平短轴切面，在此切面上尽可能地让左心腔呈圆形并清晰显示两组乳头肌；左心室心尖四腔切面，要清晰显示左室腔的内膜面；心尖五腔切面，要清晰显示左室流出道。所有的原始图像数据保存后导入工作站。

1.3 观察指标

左心室长轴构型参数包括：在心尖四腔切面，测量左心室长径L（即左心室心尖与二尖瓣环连线中点的距离），舒张末期和收缩末期分别为Ld和Ls；测量左室横径T（即垂直于左室长径，始于间隔心内膜面至侧壁心内膜面的最大连线），左室舒张末期和收缩末期横径分别为Td和Ts；计算左心室收缩末期的球形指数（Sis）、左心室舒张末期的球形指数（Sid），

Sid=L/T。

左心室短轴构型参数包括：在左室乳头肌水平短轴切面，测量舒张期及收缩期左心室侧壁间隔横径（LSd、LSs），以及横径垂直的舒张期及收缩期左心室前后径（APd、APs）。

1.4 统计学方法

采用SPSS 23.0统计学软件处理数据，正态分布的计量资料以（±s）表示，两组间比较采用t检验，多组间比较采用单因素方差分析，组间多重比较采用LSD-t检验，P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 不同组AR患者左心室长轴构型参数情况对比

中度和重度组患者的Ls、Ld、Td和Ts各项参数均大于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）；中度和重度组患者Sis和Sid显著小于对照组（P＜0.05）；轻度组Sis、Sid、Ls、Ld、Td和Ts各项参数与对照组之间无显著差异（P＞0.05）。见表1。

表1 不同组患者左心室长轴构型参数情况对比（±s）

表1 不同组患者左心室长轴构型参数情况对比（±s）

注：a表示与对照组比较，P＜0.05；b表示与轻度组比较，P＜0.05；c表示与中度组比较，P＜0.05。

组别 例数 Sis Sid Ld/cm Ls/cm Td/cm Ts/cm轻度组 35 1.66±0.16 1.75±0.16 7.31±1.32 5.35±0.86 4.15±0.57 3.23±0.45中度组 31 1.57±0.13ab 1.67±0.12ab 7.69±1.04a 6.13±1.02ab 4.59±0.63ab 3.89±0.53ab重度组 27 1.50±0.16ab 1.39±0.14abc 8.26±1.29abc 6.25±1.31ab 6.03±0.69abc 4.16±0.62ab对照组 30 1.74±0.15 1.78±0.14 7.19±0.93 5.41±0.39 4.01±0.36 3.09±0.37

2.2 不同组患者左心室短轴构型参数情况对比

中度和重度组患者的APs、APd、LSs、LSd各项参数均大于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）；轻度组的APs、APd、LSs和LSd与对照组之间无显著差异（P＞0.05）。见表2。

表2 不同组患者左心室短轴构型参数情况对比（±s，cm）

表2 不同组患者左心室短轴构型参数情况对比（±s，cm）

注：a表示与对照组比较，P＜0.05；b表示与轻度组比较，P＜0.05；c表示与中度组比较，P＜0.05。

分组 例数 APs APd LSs LSd轻度组 35 3.01±0.46 5.07±0.53 2.94±0.37 4.48±0.53中度组 31 3.88±0.74ab5.48±0.79ab3.23±0.75a4.77±0.92a重度组 27 5.86±1.02abc7.39±1.26abc4.65±0.81abc6.36±0.97abc对照组 30 2.79±0.31 4.88±0.52 2.71±0.62 4.28±0.74

3 讨论

主动脉瓣是半月瓣，所处位置在主动脉和左心室中间。在收缩期，左室内血流通过打开的主动脉瓣射入升主动脉；舒张期主动脉瓣关闭，能够阻止升主动脉内血液反流入左心室[5]。主动脉瓣在瓣环扩张、老年瓣膜退行性病变及风湿性病变等因素下，会造成主动脉瓣关闭不全，导致血液向左心室反流，增加左心室容量负荷[6]。反流早期，左心室会通过生成新的肌小节，来分担过多的负荷量，维持平衡状态，保持正常心脏功能，所以患者一般不会有特殊的症状表现[7]。随着病情加重，到了中后期，新生成的肌小节也不能分担过多的心脏负荷，从而左心室形态重构，降低收缩功能，引发心脏扩大及慢性充血性心力衰竭等多种并发症[8]。

在AR疾病诊断和评价中，二维和彩色多普勒超声心动图占据重要的作用，其是利用超声的物理学特性，判断主动脉瓣反流的程度以及心脏的大小、构型及心脏功能，有着便捷、无创伤及准确等特点[9-10]。本次研究结果显示，中度和重度AR患者的超声心动图左室长轴构型参数Ld、Ls、Td和Ts均大于对照组，Sis和Sid小于对照组，差异均有统计学意义（P＜0.05）；以上参数在轻度AR组与对照组之间无显著差异（P＞0.05）。从左心室长轴构型参数可以看出，主动脉瓣反流轻度患者左室舒张和收缩末期的长径、横径及球形指数无显著改变。随着反流程度的加重，中重度AR患者舒张和收缩末期的长径和横径增大，球形指数逐渐降低，以重度反流构型改变最为明显。另外，在本次研究中，中度及重度组患者APs、APd、LSs、LSd大于轻度组及对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）；轻度组与对照组之间无显著差异（P＞0.05）。从左心室短轴构型参数可以看出，主动脉瓣反流轻度患者左心室短轴参数改变不明显，不过反流越严重，短轴内径会逐渐增大。

通过二维超声心动图检查短轴和长轴结果显示，在轻度反流时，左心室心腔大小不会有明显变化，而心肌收缩功能增强[11]；随着反流程度的加重，在中度及以上反流时，左室腔的长径和横径明显增大，说明左心室有离心性扩大、肥大等变化，而重度反流患者这种变化最为严重[12]。这种变化主要是因为轻度反流时，可以通过心肌本身的代偿能力控制心肌变化，但中度和重度反流时，心肌逐渐进入失代偿阶段，心腔扩大及心肌重构，心肌收缩能力相应下降，最终引发心力衰竭。尽管AR患者在早期阶段没有明显症状，病情发展慢，但是心脏前负荷和后负荷储备之间的平衡已经被打破，所以为了尽早把握病情、制定合理的治疗方案，就要准确评价左心室构型变化。目前医学界研究不断深入，已经发现正常人为了维持左心室收缩功能、泵血功能，左心室形态为长椭圆形。而AR患者随着反流的加重，长轴与短轴比例越小（即球形指数越低），左心室腔越近似球形，相应地会引起左室收缩不同步和功能减低，中重度患者这种表现更明显。

综上所述，主动脉瓣反流患者通过二维超声心动图能够有效评价患者心室构型改变情况，如果是中重度反流患者，左心室构型更接近球形，会严重影响心肌收缩能力。所以对AR患者要早期积极地进行干预，可以防止病情向中、重症发展，对改善预后有重要意义。