孙扬 张璎 张海良 李静 孙文艳

西安医学院第二附属医院1康复医学科，2医务处，3院办，4耳鼻喉科（西安 710038）

随着人类平均寿命逐年增加，恶性肿瘤、器官移植、复杂创伤等需要进行手术治疗的疾病发病率呈逐年上升趋势。由于该类手术耗时较长，术中固定牵拉较久，慢性术后疼痛综合征（chronic postsurgical pain syndromes，CPSP）发生率非常高，主要临床症状为操作部位及与其相邻组织持续数月甚至数年的痛觉过敏或出现不同程度触诱发痛情况［1-2］，当前治疗挑战极大，相关的病理生理机制仍有待明确。皮肤肌肉切口牵拉术（skin/muscle incision and retraction，SMIR）可导致成年大鼠术后3～22 d 机械痛阈显著下调，是一种术后急慢性疼痛转化常用动物模型［3］，可有助于揭示CPSP 的深层病理生理机制。

趋化因子家族成员基质细胞衍生因子1（stromal cell-derived factor 1，SDF-1）可介导多种因中枢神经损伤、炎症等导致的痛觉过敏的产生［4-5］。笔者前期研究发现，SMIR 手术可能通过上调脊髓背角SDF-1 的表达诱导中枢敏感化及痛觉过敏，提示脊髓背角SDF-1 上调可能具有潜在的干预价值［6］。然而，术后脊髓背角SDF-1 的上调机制尚不明确。近期研究显示信号转导和转录激活因子3（signal transducer and activator of transcription 3，STAT3）参与介导SMIR 术后CX3CL1 上调和痛觉过敏［7］。以往研究表明，抑制STAT3 可以下调编码趋化因子如CCL2 和CXCL5 的mRNA 的表达，提示STAT3 调节趋化因子的转录［8］。基于此，笔者推测脊髓背角STAT3 与SDF-1 可能在术后急慢性疼痛转化过程中具有重要作用。本研究拟通过SMIR 大鼠模型明确脊髓背角STAT3 参与SDF-1 上调和疼痛过敏的潜在机制。

1 材料与方法

1.1 动物来源选用体质量为220～240 g 的雄性SD 大鼠饲养于规范标准环境中。……